МАДРІД, 10 серпня (EUROPA PRESS) -
Нова робота Наукового інституту Карнегі (США) визначила потенційну терапевтичну мішень для засмічення артерій та інших ризиків для здоров'я, які виникають внаслідок надлишку шкідливих жирів у крові. Їх результати були опубліковані в науковому журналі "Plos Genetics".
"Серцево-судинні захворювання виникають, коли ліпіди в плазмі крові осідають на стінках судин, що в кінцевому підсумку обмежує кровотік. Це складне захворювання вражає приблизно третину населення планети, покращуючи тим самим наше розуміння механізмів, що регулюють рівень ліпідів у крові. важливі наслідки для громадського здоров'я ", - пояснює один із керівників дослідження Стів Фарбе.
Молекули жиру, які також називаються ліпідами, як холестерин і тригліцериди, розносяться по кровоносній системі за допомогою білка, що називається Аполіпопротеїн-В, або коротше АпоВ. Ці комплекси ліпідів та білків називаються ApoB-містять ліпопротеїнами і є важливими для транспорту ліпідів з кишечника та печінки до тканин організму. Однак, оскільки вони також можуть спричиняти серцево-судинні захворювання, вони широко відомі як "поганий холестерин".
У цьому новому дослідженні вчені зосередилися на білку, який є критично важливим для синтезу апоВ-містять ліпопротеїдів. Цей білок, який називається МТР, або мікросомний білок, що передає тригліцериди, є дуже консервативним у тварин - від комах до людини. MTP завантажує ліпіди на ApoB - ключовий початковий етап синтезу ApoB-містять ліпопротеїдів.
Зазвичай МТФ може переносити різні типи ліпідів в ApoB, включаючи тригліцериди, які є важливим джерелом енергії, і фосфоліпіди, будівельні блоки клітинних мембран. Однак дослідники вперше виявили мутацію MTP, яка блокує завантаження тригліцеридів, але не фосфоліпідів, в ApoB.
"Поділ цих двох передавальних функцій було несподіваним і важливим, оскільки високий рівень тригліцеридів у ліпопротеїнах корелює з поганими клінічними результатами, такими як діабет та серцеві захворювання", - розповідає інший автор Мередіт Вільсон.
Виявлені раніше мутації МТФ, які перешкоджають обом функціям переносу білка, викликають синдром мальабсорбції, при якому кишечник ускладнює засвоєння з раціону жирів і жиророзчинних вітамінів. Це може призвести до проблем з шлунково-кишковим трактом або до більш серйозних проблем, таких як недоїдання або сильна втрата ваги. Однак данини-риби з цією нещодавно виявленою мутацією не виявляють дефектів всмоктування або росту, оскільки вони все ще можуть переносити фосфоліпіди, виробляючи ApoB-містять ліпопротеїни.
Протягом багатьох років МТФ вважали можливою терапевтичною мішенню для зниження рівня тригліцеридів у крові та запобігання серцево-судинним захворюванням. Однак існуючі хімічні інгібітори МТФ занадто ефективні і блокують всю функцію МТФ, що може спричинити погане засвоєння кишкових жирів та небезпечне накопичення жиру в печінці.
"Наше дослідження відкриває двері для розробки більш специфічних інгібіторів МТФ, які імітують цю нову мутацію і вибірково блокують перенесення тригліцеридів до АпоВ. Наші дані свідчать про те, що цей тип інгібіторів може зменшити рівень циркулюючих тригліцеридів без ризику виникнення неприємних і серйозних проблем вплив на кишечник і печінку ", - робить висновок Вільсон.
- Вони виявляють проте; na, що контролює руйнування; п жиру і травня; служити для зупинки
- Вони виявляють препарат, який захищає від ожиріння і не збільшує вагу
- Починаються випробування групи ризику російської коронавірусної вакцини
- Харчування проти гліобластоми
- Коли мета - набрати вагу худі люди, які хочуть трохи набрати вагу