підтримує

7 травня 2018 р

Виробництво клітин крові регулюється т. Зв гемопоетичні стовбурові клітини (HSC, для його абревіатури англійською мовою), які мешкають у кістковому мозку. Відомо, що за певних стресових умов, таких як старіння або запалення, здатність самовідновлення HSC, що є ключовою властивістю стовбурових клітин, зменшується. Зараз команда дослідників на чолі з Юко Тадокоро та Ацусі Хірао з університету Каназава в Японії вони вивчали роль, яку відіграє молекула, яка називається Спред1 в гомеостазі (збалансоване самовідновлення) ГСК. Їх головне відкриття полягає в тому, що Spred1 захищає гомеостаз HSC у мишей на дієті з високим вмістом жиру.

Дослідники проаналізували білок Spred1, оскільки він зв'язується з c-Kit, молекулою, яка бере участь у процесах передачі сигналів, що регулюють розвиток і регуляцію HSC. Експерименти з мишами з дефіцитом Spred1 показали, що білок не має вирішального значення для нормального кровотворення (формування клітинних компонентів крові) у нестресових ситуаціях. Крім того, дефіцит Spred1 сприяв самообновлення HSC, що призводило до тривалого терміну життя клітин, підвищення конкурентоспроможності та поліпшення стійкості до фізіологічного стресу.

Тадокоро та Хірао також використовували мишей з дефіцитом Spred1 як модель для Синдром Легія, патологічний стан, спричинений мутаціями гена Spred1. Цим вони виявили, що дефіцит Spred1 не призводить до розвитку лейкемії, і дійшли висновку, що білок не є звичайним супресором пухлини.

У мишей дикого типу старіння, трансплантація та лікування ліпополісахаридами (процедура, що імітує бактеріальну інфекцію) позитивно регулюють білок Spred1. Вчені припускають, що така регуляція може призвести до дисфункції HSC в умовах фізіологічного стресу.

Однак, коли вчені проаналізували вплив дієти з високим вмістом жиру на мишей із дефіцитом Spred1, вони виявили, що дієта спровокувала розвиток певного типу раку крові. Цей висновок наочно демонструє, що Spred1 відіграє важливу роль у регуляції гемопоетичного гомеостазу.

Дослідження Тадокоро та Хірао підкреслює складні взаємозв'язки між Spred1 та гемопоезом та встановлює зв'язок між функцією білка та дієтичним стресом. Щодо майбутніх досліджень, експерти роблять висновок, що «дослідження патофізіологічної ролі дієтичних факторів у самовідновленні стовбурових клітин та вивчення підходів, що маніпулюють опосередкованим Spred1 контролем самовідновлення HSC, можуть виявити інноваційні технології для запобігання захворювань, пов’язаних з дієтою, та злоякісні утворення ".