Вони можуть супроводжуватися більш загальними симптомами, такими як втрата апетиту, втрата ваги та слабкість. Причина Електронні мікрофотографії вірусів папіломи людини Більшість раків епітелію слизової оболонки, включаючи рак ротоглотки, історично пов’язували із вживанням тютюну та алкоголю. Однак ця картина суттєво змінилася з роками.

порожнини

  • ВПЛ-позитивна карцинома ротової порожнини та глотки: систематичний огляд лікування та прогнозу
  • Як лікувати дифіллоботріоз
  • Природний засіб від кишкових глистів

Було визнано, що деякі види раку виникають за відсутності цих факторів ризику, і зв'язок між вірусом папіломи людини ВПЛ та різними плоскоклітинними клітинами, включаючи OPC, вперше була описана в забороні.

З тих пір накопичуються як молекулярні, так і епідеміологічні дані, і Міжнародне агентство з досліджень раку (IARC) виявило, що ВПЛ людини з високим ризиком вже давно відіграє роль у патогенезі ряду аногенітальних видів раку, включаючи анальну вульву та піхву. ВПЛ-інфекція поширена у здорових людей і може бути заражена шляхом орального сексу. Легкі ураження слизової служать вхідними воротами для ВПЛ, впливаючи таким чином на базальний шар епітелію.

TGF-β1 відіграє важливу роль у контролі імунної системи. Зв'язок між ВПЛ-інфекцією та раком ротоглотки сильніше проявляється в областях лімфоепітеліальної тканини язика та піднебінних мигдаликів, а також в області м'якого піднебіння та язичка багатошарового плоского епітелію.

Інфекція вірусом герпесу-8 людини може посилити вплив ВПЛ. Патологія Базалоїдний малюнок плоскоклітинного раку Рак ротоглотки виникає переважно в лімфоїдної тканини язика і піднебінної мигдалини, яка може бути маргіналізованою в лімфоїдній тканині слизової оболонки плоских дихальних шляхів.

Тому пухлина спочатку розвивається в прихованих склепах. OPC класифікується на високі, помірні або малодиференційовані класи залежно від ступеня диференціації плоских і кератинових.

Іншими патологічними ознаками є пальцеподібна інвазія, яку приймають, якщо гострик має периневральну інвазію, глибину інвазії та відстань пухлини від країв резекції. Фенотипові варіанти включають базалоїдну лускату карциному, високоякісну форму, див. Чунг на малюнку С та ілюстрацію, показану тут. Вони найчастіше не ороговівають. Це стійкість лямблій до того, що індуковані вірусом онкогенні ураження просторово обмежені і не пов’язані з польовою недостатністю.

Анатомія ротоглотки та прилеглих структур Анатомія ротоглотки ззаду від рота утворює коло і включає основу мови задньої третини знизу, мигдалини з обох боків та м’яке піднебіння зверху вздовж стінок глотки, включаючи передню надгортанник. Орофаринкс - це три розподілу внутрішньої частини глотки, носоглотки, ротоглотки глотки до сусідніх структур і гортані гортані.

Глотка - це напівкругла фібро-м’язова трубка, яка з’єднує носові порожнини із вищезазначеною звуковою коробкою гортані та стравоходом, де гортань розташована перед стравоходом. Ротоглотка розташована між ротовою порожниною і гортанню знизу, що відокремлює її від гортані.

Верхня межа ротоглотки позначена м’яким піднебінням, нижня межа надгортанником і коренем язика.

Ротоглотка зв’язується з переднім ротом через так званий ротоглотковий перешийк або перешийок фауса.

Перешийок, тобто з'єднання над м'яким піднебінням, утворює нижче задньої третини язика, а збоку піднебінно-язикові дуги. Задня третина язика або основа язика містить безліч фолікулів лімфатичної тканини, що утворюють мовні мигдалини.

  • OTSZ Online - Пошук
  • ВПЛ-позитивний рак ротоглотки - ВПЛ-позитивний рак ротоглотки - notafa.hu
  • Не молоде лікування при лікуванні дифілоботріозу
  • Лікування папіломи HPV

Поруч із основою язика вигнута вперед поверхня язика надгортанника закріплена на язику центральними та бічними глосоепіглотичними складками. Складки утворюють невеликі жолоби, відомі як епіглотичні долини.

  1. Для цілей заходу, що застосовується до загальної кількості видів.
  2. Що робити для видалення гостриків
  3. Мазі та гелі від бородавок

Бічні стіни позначені з кожного боку двома вертикальними колонами, колонами фауки або піднебінно-глосальними арками. Їх правильніше називати окремо для піднебінно-язикової дуги спереду та піднебінно-глоткової дуги ззаду. Передня дуга називається піднебінно-м’язовим м’язом всередині, проходить від м’якого піднебіння до глоса язика, тоді як задня дуга так само містить піднебінно-глотковий м’яз, що проходить від м’якого піднебіння до латеральної глотки.

ВПЛ-позитивна карцинома ротової порожнини та глотки: систематичний огляд лікування та прогнозу

Між дугами є трикутний простір, в мигдалині є ще один лімфатичний орган піднебінної мигдалини.

Зовнішні стінки глотки, які складаються з чотирьох в’яжучих м’язів, є частиною механізму ковтання.

Мікроскопічна анатомія складається з чотирьох шарів, від просвіту назовні, до підслизового м’яза слизової оболонки та фіброзного або фіброзного шару. Слизова оболонка складається з шаруватого плоского епітелію, який зазвичай не ороговіває, якщо не зазнає дії хронічних подразників, таких як тютюновий дим. Підслизова оболонка містить агрегати лімфоїдної тканини. Структура поширеності Рак у мигдаликовій ямці поширюється на шийні лімфатичні вузли, насамперед на підшлункові верхні яремні лімфатичні вузли II.

Середній рівень III. Рівень і низький рівень IV.

Рівень із вторинним ураженням шийних вузлів, іноді задніх вузлів V. Основа раку язика поширюється на підшлункові та середні яремні вузли, а іноді і на задні шийні вузли, але ближче до середньої лінії, частіше страждає двостороннім вузловим захворюванням.

Мигдалини рідко поширюються на контралатеральну сторону, якщо вони не торкаються середньої лінії. Вірус потрапляє на слизову через мікрорідку тканину, де інфікує базовий шар клітин, які все ще здатні розмножуватися.

Хоча вірус не реплікується в цих клітинах, експресія його ранніх генів стимулює проліферацію базальних клітин і бічне розширення. Оскільки це переміщує частинки вірусу в надбазальні шари, відбувається пізня експресія вірусного гена, що дозволяє реплікацію циркулярного вірусного генома, див. Малюнок та частоту білків раку ротоглотки HPV. Оскільки вони виштовхуються в найбільш поверхневі шари слизової, цілі частинки вірусу зливаються і вивільняються.

Вони послідовно виражаються у злоякісних клітинних лініях, і коли їх експресія гальмується, злоякісний фенотип ракових клітин блокується. Онкогени Е6 та Е7 вбудовуються в ДНК клітин господаря, і онкопротеїни, які вони експресують, втручаються в різноманітні переважно антипроліферативні механізми регуляції клітин.

Найвідоміше, що ці механізми зв'язуються з білками-супресорами пухлини p53 та інактивують їх, випадки раку ротоглотки HPV призводять до геномної нестабільності білка ретинобластоми pRB pRbami та подальшої дерегуляції клітинного циклу, див. Chung et al.

Крім того, механізми остаточних етапів злоякісної трансформації ВПЛ-інфікованих клітин ще не визначені. Природний p53 дикого типу бере активну участь у клітинних процесах, включаючи реакцію на пошкодження ДНК аутофагії, регуляцію клітинного циклу та виробництво старіння шляхом апоптозу та окисного фосфорилювання АТФ аденозинтрифосфату.

Шлях pRb також інактивований E7 замість посилення Cyclin D1.

CDKN2A є геном супресора пухлини, який кодує білок супресор пухлини, тоді як інгібітор 2A циклін-залежної кінази 2A та інгібує кіназну активність CDK4 та CDK6-циклінозалежних кіназ, але індукує зупинку клітинного циклу. Ця дифузна надмірна експресія в клітинах пухлини є діагностичним маркером участі ВПЛ.

Епітелій мигдаликів піднебіння та язика мають подібні некератинуючі характеристики шийки матки з ВПЛ-інфекцією, що відіграє важливу роль у випадках раку шийки матки.

Результати також пов'язані з поліпшенням адаптивного імунітету. Типи ВПЛ високого ризику можуть бути пов’язані з карциномою ротової порожнини, порушенням регуляції клітинного циклу, сприянням канцерогенезу ротової порожнини, дієтою з дифілдоботріазом, надмірною експресією mdm2, p27 та катепсином B. Не існує стандартного методу тесту на ВПЛ на рак голови та шиї, як гібридизація in situ ISH, так і полімерна ланцюгова реакція ПЛР зазвичай використовується.

Обидва методи демонструють порівнянні показники для виявлення ВПЛ, однак важливо застосовувати відповідний контроль чутливості. Етап базується на клінічному обстеженні та діагностичній візуалізації та патології.

Тис було скасовано при карциномі in situ, а поділ Т4 на підстанції скасовано, наприклад Основні зміни відбуваються на стадії N, тобто на загальній клінічній стадії. N0 залишається незмінним, але, як і Т-переріз, підстанції, такі як N2a, були ліквідовані.

Випадковість екстракапсулярного розширення ЕКЕ, також відомого як екстранодальне розширення ЕНЕ, і яке пухлина називає інвазією поза капсулою лімфатичних вузлів, була виключена як етапний критерій.