Біологічні агенти за своєю природою імуногенні. Викликана імунна відповідь погіршує ефективність внаслідок нейтралізації та посилення метаболізму препарату та відіграє певну роль у розвитку побічних ефектів.

Захворюваність на ревматоїдний артрит

Місце та роль цих вимірювань у процесі прийняття медичних рішень поки не зрозумілі, але очікується, що їх використання може зробити лікування пацієнта більш ефективним та оптимізувати терапевтичні витрати.

Оскільки його розвиток невідомого походження, лікування обмежується полегшенням симптомів, запобіганням пошкодженню суглобів та запобіганням ураженню позасуглобових органів. Ключовим моментом у протоколах лікування є використання метотрексату, який слід доповнити біологічним лікуванням, якщо не досягнуто ремісії або низької активності захворювання. Загальною особливістю біологічних агентів є те, що вони є речовинами, що виробляються живими клітинами, глікопротеїнами. Ефективний протизапальний засіб, полегшує біль у суглобах, набряк, покращує функцію суглобів, довгострокову якість життя, зменшує смертність 1.

Найперші біологічні агенти були на ринку протягом півтора десятиліть, і TN показав свою ефективність та безпеку при ряді захворювань зі схожими патомеханізмами - ревматоїдний артрит, спондилоартрит, псоріатичний артрит, псоріаз, запальні захворювання кишечника, передній увеїт. Введення α-препаратів впливає на суглоби.

Яке значення має розвиток антитіл до інгібіторів ФНП? З моменту введення інгібіторів TNF-α було зібрано багато знань про ці препарати 1.

суглобах

Тим не менше, досі існує багато питань без відповіді щодо використання біологічних методів лікування. Сюди входить здатність продовжувати виживання препарату. У невеликій кількості випадків стан пацієнтів не покращується навіть у початковий період використання, це основна терапевтична недостатність.

Тому або в інших випадках побічні ефекти слід припинити. Крім того, незважаючи на початкову ефективність, через короткий або тривалий проміжок часу багато пацієнтів втрачають ефективність біологічного агента та розвивають вторинну терапевтичну недостатність.

  • Роль імуногенності біологічних терапевтичних засобів на практиці - The Observer; eLitMed
  • Біль у колінному суглобі, ніж лікувати
  • Подагра
  • Ревматоїдний артрит - метод, який може допомогти berekviraga.hu
  • Деформуючий артроз при хірургічному лікуванні стопи
  • Ревматоїдний артрит - це аутоімунне захворювання.
  • Погода болить мої суглоби
  • Симптоми та лікування ревматоїдного артриту - HomePathy

Хоча біологічні агенти викликають імунну відповідь завдяки своїй білковій природі, антитіла, вироблені проти кожного препарату, мають різні характеристики.

Більша частина наших знань стосується антитіл, вирощених проти інгібіторів TNF 6, 7. З одного боку, антитіла можуть зв'язуватися з частиною біологічного агента, що розпізнає антитіла, таким чином інгібуючи його зв'язування з TNF-α, цими антиідіотипними антитілами .

Введення ліків у суглоби Антитілові антитіла утворюють з препаратом імунний комплекс. Імунні комплекси виводяться з обігу, в результаті зменшується кількість вільного препарату і відбувається втрата ефекту. Це пояснення очевидно для розвитку вторинної неефективності декількох препаратів при різних запальних захворюваннях.

Взаємозв'язок між лікарським засобом та антимікробними антитілами є більш складним, ніж введення ліків у суглоби, не всі аспекти яких відомі, оскільки іноді навіть при великій кількості антитіл до антитіл втрата ефективності не завжди може бути виявлена. Як утворюються та виявляються антитіла до інгібіторів TNF-α? Існує кілька методів виявлення анти-лікарських антитіл 8.

Введення ліків у суглоби В останні роки було розроблено ряд високочутливих та специфічних методів для проведення двомоментного ІФА, радіоімуноаналітичного тесту на зв’язування антигенів, які підходять для дедалі більш точного виявлення анти-лікарських антитіл. Окремі інгібітори TNF-α не однаково здатні індукувати анти-лікарські антитіла.

Кілька речей визначають, наскільки лікарський засіб може викликати імунну відповідь: структура білка та структура глікозилювання є двома найважливішими факторами, що визначають молекулярну структуру, але чистота препарату, рецептура, спосіб введення, доза, частота, тривалість введення всі впливають на імуногенність.

Крім того, пацієнти не однаково реагують на один і той же продукт.

Що таке ревматоїдний артрит?

Генетичні ознаки різняться від пацієнта до пацієнта, і завдяки цьому кожна хвороба також впливає на вироблення антимедикаментозних антитіл. Одночасне застосування імуномодуляторів також є фактором, що впливає. Які відмінності між антитілами до кожного інгібітора TNF-α? Існує безліч даних про імуногенність окремих інгібіторів TNF-α 4.

Новий препарат від артриту

Адалімумаб є людським антитілом, але в той же час імуногенним, зазвичай спричиняє раннє утворення антитіл протягом 28 тижнів. Наявність анти-адалімумабних антитіл має знижений ефект, але в більшості випадків немає кореляції з частотою побічних ефектів.

Сертолізумаб - це пегільований пегільований фрагмент імуноглобуліну, проти якого також утворюються антитіла, але вони зменшують клінічний ефект, однак їх зв'язок із побічними ефектами менш чіткий. Існує обмежена кількість даних про клінічне значення введення голімумабу в суглоби та зв’язок з побічними реакціями.

З інгібіторів TNF-α етанерцепт виявляється найменш імуногенним. Лінкерна область, яка з'єднує ці дві частини, є чужою для людського тіла, тому вона може ініціювати утворення антитіл.

Анти-етанерцепт-антитіла не нейтралізують, і навіть у довгострокових дослідженнях не було виявлено зв'язку між наявністю антитіл, концентрацією препарату, клінічною ефективністю та побічними явищами 4. Чи можна захистити антитіла до препарату?

Новий препарат від артриту

Відомо, що майже всі імуномодулюючі агенти здатні пригнічувати утворення антимедикаментозних антитіл. Доступно більшість даних про введення ліків у суглоби метотрексату, що зменшує кількість антимедицинських антитіл майже при всіх захворюваннях, при яких це виправдано 9.

Як можна використовувати вимірювання антитіл до інгібіторів ФНО у клінічній практиці? Відомо два підходи.

Однією з пропозицій є визначення рівня наркотиків та ADAb у тих, у кого розвивається вторинна втрата інгібіторів TNF-α. Як варіант, 5 пацієнтам слід проводити вимірювання рівня наркотиків кожні три місяці.

У разі хорошого рівня препарату, якщо клінічний ефект адекватний, може бути проведено продовження лікування або, можливо, зменшення дози. Якщо адекватного клінічного ефекту немає, слід обрати засіб з іншим механізмом дії. Вимірювання ADAb потрібно лише в тому випадку, якщо рівень препарату недостатній.

Необхідність моніторингу відповідності слід проводити у пацієнтів, які мають негативний вплив на ADAb. Для ADAb-позитивних людей, якщо захворювання активно, слід вводити в суглоби новий тип ліків, щоб перейти на імуногенний препарат. Якщо ADAb позитивний при низькому рівні ліків, а доставка ліків до суглобів неактивна, або діагноз недостатній, або хвороба вигоріла, слід розглянути питання про припинення лікування.

Два підходи не однакові з точки зору вимог до робочої сили чи витрат. Однак усі професійні аргументи та первинні економічні розрахунки висловлюються на користь заміни емпіричного зрушення в біологічному лікуванні свідомими, обгрунтованими доказами рішеннями, в яких рівень наркотиків та вимірювання антитіл можуть зіграти значну роль.

Radner H, Aletaha D. Анти-TNF при ревматоїдному артриті: огляд. Wien Med Wochenschr; Biggioggero M, Favalli EG. Дослідження розробки лікарських засобів Введення ліків у суглоби Аннали ревматичних захворювань; Імунологічний механізм, що лежить в основі імунної відповіді на рекомбінантні препарати людського білка.

Тенденції у фармакологічних науках; Schellekens H.

Біоеквівалентність та імуногенність біофармацевтичних препаратів. Природа оглядає виявлення наркотиків; Рекомендації щодо стратегій, заснованих на оцінці ризику, для виявлення та характеристики антитіл проти біотехнологічних продуктів. Журнал імунологічних методів; Метотрексат знижує імуногенність у хворих на ревматоїдний артрит, які отримують адалімумаб, на дозозалежному континенті. Pfizer Pharmaceuticals Ltd.