Більше немає сумнівів у тому, що волокнисті, кальциновані клапани з регургітацією потребують заміни.

заміни
Хоча жоден із протезів клапанів (механічний, біопротези) не є ідеальним, після їх імплантації стан часто покращується і життя продовжується. З механічних клаптів найдовше використовуються кульові протези, а потім дискові, але суттєвої різниці в їх гемодинамічному ефекті немає. В даний час як біопротези використовуються ксенотрансплантати, перикардіальні клапани або алотрансплантати. Вони мають менший термін життя, ніж механічні клапани для дегенеративних процесів у тканині клапана з поступовою кальцифікацією. Вони зустрічаються переважно при ксенотрансплантації у пацієнтів молодшого віку, тому їх більше не застосовують у дітей та молоді. Незважаючи на постійний прогрес у хірургічних техніках, післяопераційному догляді та покращеній адаптації протезів клапанів, після заміни клапана залишаються ускладнення через захворюваність та смертність. Усі ускладнення, пов’язані із заміною клапана, є серйозними, вони можуть загрожувати життю, тому їх слід швидко виявити та адекватно лікувати (системна артеріальна емболізація, обструкція тромбу, дисфункція протезів, гемолітична анемія, інфекційний ендокардит).

Тромбоемболічні події як і раніше є найважливішою проблемою. Тромбоз периферичної емболії та клапана вважається прямим наслідком протезування, а загальні ймовірні ускладнення загалом визнаються проявами тромбоемболії. Виникнення тромбоемболії недооцінюється, оскільки незначні емболізації та тимчасові ішемічні атаки часто не враховуються, іноді тромбоемболія не розпізнається у розділі. Більше 80% клінічно очевидних емболій вражають церебральні артерії або сітківку, і більше половини мають залишкові нейрогенні або зорові наслідки. Близько 10% гине. Інші емболізації клінічно проявляються в периферичних артеріях або в коронарному кровообігу (5-10%). На виникнення тромбоемболії впливають деякі фактори ризику:

  1. клапоть модель,
  2. анатомічне розташування клапана,
  3. адекватність антикоагулянтної терапії,
  4. аритмія фібриляції передсердь,
  5. синусовий ритм з великим лівим передсердям (> 50 мм),
  6. попередні тромбоемболізації,
  7. важка дисфункція лівого шлуночка.

Їх частота виражається як відсоток подій на пацієнта на рік щодо моделі клапана та анатомічного розташування. Для біологічних клапанів без антикоагулянтної терапії та для найкращих механічних клапанів з антикоагулянтною терапією в отворі аорти частота тромбоемболії становить менше 2% на пацієнта на рік, а для біопротезів з антикоагулянтною терапією або без неї та з найкращими механічними клапанами з антикоагулянтною терапією в мітральному положенні. близько 4% на пацієнта на рік. Біологічні клапани в аортальному положенні рідко асоціюються із емболією клапанів зі смертю або тромбозом, і коли антикоагулянтна терапія потрібна лише у 10% пацієнтів, їм надають перевагу над механічними клапанами. Біологічні клапани в мітральному отворі також спричиняють низьку частоту смертельних емболій та тромбозів клапанів, але частота емболій, що не мають летального результату, така ж, як і у найкращих механічних клапанів. Оскільки 40-60% пацієнтів з біологічним протезом потребують антикоагулянтної терапії, біологічні клапани в мітральному положенні мають мало пріоритету перед найкращими механічними протезами. Найнижча частота тромбоемболії та низька або зовсім відсутність тромбозів клапанів пов’язані з новітніми дисковими протезами, виготовленими з антитромботичного піролітичного вуглецевого матеріалу.

Пацієнти після заміни аортального клапана зазвичай мають менший ризик тромбоемболії, ніж пацієнти з мітральним протезом; комбіноване заміщення аортального та мітрального клапанів забезпечує найвищий ризик (збільшення площі двох замінних клапанів, частіша дисфункція лівого шлуночка та аритмія фібриляції передсердь). Адекватна антикоагулянтна терапія дуже важлива для профілактики тромбоемболії. Він визначається здебільшого як протромбіновий час, подовжений на 1,5-2,5 (середнє значення 2) х контролю. Повідомляється, що неадекватна антикоагулянтна терапія збільшує частоту тромбоемболії до 40% випадків. Аритмія фібриляції передсердь безпосередньо збільшує ризик, про що свідчить висновок про те, що емболія виникає в біопротезах, особливо у пацієнтів з фібриляцією передсердь. Отже, перетворення аритмії фібриляції в синусовий ритм і зусилля для її підтримання потрібні після операції. Рання хірургічна операція також запобігає постійній хронічній аритмії фібриляції, що слід враховувати, особливо при показаннях до реконструктивних методів. Виявлення великого лівого передсердя або тромбу, попередня емболія та дисфункція лівого шлуночка з порушенням кровообігу зазвичай вважаються факторами ризику, хоча співвідношення між ними та виникненням післяопераційної тромбоемболії не завжди підтверджується.