Журнал Фонду діабету (ISSN 1586-4081)
Журнал Угорського товариства гіпертонії (ISSN.
Головна »Журнал» Гіпертонія »Гіпертонія 2011/4» Згущення крові, згортання крові

Завантажено: 28.11.2014.

Згущення крові

Після пошкодження тромбоцити прилипають до пошкодженої стінки судини, і матеріал, що виділяється з них, викликає низку реакцій, які в підсумку перетворюють білок, який називається фібриногеном у плазмі, в нерозчинний фібрин, структурований у фібрині в місці пошкодження. Волокна фібрину накопичуються на пошкодженій стінці судини і закривають рану. Клітинні елементи крові також укладені в утворену фібринову мережу. Консистенція крові стає драглистою під час згортання. Під утвореним згустком починається регенерація стінки судини і пошкоджених тканин, і з часом згусток також розкладається і зникає. Згущення крові займає в середньому 1-2 хвилини, тоді як при поверхневій травмі час кровотечі становить 5-6 хвилин. Іони кальцію також необхідні для нормальної згортання крові.

згортання крові

Багато білків у плазмі крові (13 так званих факторів згортання) беруть участь у механізмі згортання крові. У багатоетапному, дуже складному процесі з високим коефіцієнтом посилення фактори активізують один одного. В кінці процесу фермент під назвою тромбін перетворює розчинний у воді білок фібриногену у нерозчинний у воді фібрин шляхом полімеризації. (Це так звана теорія згортання водоспаду - якби ніщо не заважало, активація фактора призвела б до появи 200 мільйонів молекул фібрину за секунди.)

Цікавим у тромбіні є те, що ми ніколи не могли виявити тромбін in vivo у людини (навіть у випадку найсерйознішого тромбозу глибоких вен, легеневої емболії тощо): це означає, що відомі серйозні наслідки спричинені фермент, що циркулює у незмірно низьких концентраціях.

Плазма також містить антикоагулянти, щоб запобігти згортанню крові навіть за відсутності травм та небезпечних для життя тромбів.

У здоровому організмі існує баланс між згортанням крові та згортанням крові (фібриноліз). Якщо цей баланс порушується, це призведе до часу згортання до декількох годин або утворення тромбу (тромботичний стан).

Формування згустку венозної крові

При деяких станах (запалення, фібриляція передсердь, мікротравми стінки судини, тривала нерухомість, пухлини) у закритій судинній системі може утворюватися згусток крові. Спочатку він прилягає до стінки судини, але згодом може стискатися і від'єднуватися. Це коли його називають емблемою. Емболія забирається кров’ю з місця її походження і застряє в наступному великому фільтрі - легенях: вона блокує легеневу артерію, викликаючи емболію легенів. Легенева емболія може негайно призвести до летального результату, залежно від ступеня ураження легенів, але, як правило, "лише" пов'язана з серйозними захворюваннями.

В умовах, схильних до утворення тромбів за допомогою ліків, т. Зв антикоагулянти (антикоагулянти) можуть впливати на згортання крові, а також можливо розчинити вже сформований згусток крові (за допомогою так званих фібринолітичних [згущувачів крові] засобів).

Лікарська антикоагуляція, згортання крові

Різні препарати втручаються в різних місцях у процес згортання крові, описаний вище, зменшуючи згортання крові або розчиняючи вже утворився згусток крові.

1. Оскільки активні фактори згортання крові дуже швидко розбавляються в крові, що протікає, певні реакції відбуваються на певних поверхнях з найбільшою швидкістю. Окремо на цих поверхнях утворюються «концентрати фактора», де ферменти згортання можуть активуватися якомога швидше.

Дуже важливим варіантом лікування в клініці є пригнічення цього зв’язку факторів згортання крові: це основа перорального антикоагулянтного лікування кумаринами або варфарином.

2. Важливим етапом процесу згортання є т. Зв утворення активованого фактора X (Ха), оскільки він стимулює тромбін до утворення фібрину. (Цікаво, що якщо так званий тканинний фактор, що виділяється з пошкоджених несудинних клітин, також присутній на поверхні, швидкість реакції зростає в 10 мільйонів разів! Це може врятувати життя при більших травмах, але його патологічне виникнення в судинних система без травм дуже небезпечна для життя.)

Фармакологічна можливість впливати на функцію тромбіну в т.зв. прямі інгібітори тромбіну та прямі інгібітори Ха. З перших відомі гірудин (у слині п’явок!) Та його похідні, а також дабігатран, а другий механізм пригнічує коагуляцію в новоствореному ривароксабані.

3. Члени двох груп наркотиків поки що перешкоджають процесу згортання крові в різних точках.

Деякі активні речовини посилюють природний антикоагулянтний процес в організмі. непрямі антикоагулянти, напр. гепарин, низькомолекулярні гепарини тощо.

Чому вищезазначене має значення?

Частота венозної тромбоемболії серед населення:

  • тромбоз глибоких вен: 145/100000 (123/100000 в Угорщині)
  • легенева емболія: 70/100000
  • Без профілактики (профілактичного лікування) пацієнти у відділеннях внутрішньої медицини повинні проходити лікування протягом приблизно Розвивається у 10–26%!
  • 75% смертельних випадків емболії легеневої артерії походить від внутрішньої медицини, а 5,5–7,6% загальних випадків смерті - від легеневої емболії.

  • тромбоз глибоких вен в анамнезі або легенева емболія
  • венозна тромбоемболія, що накопичується в сім’ї
  • гостра інфекція
  • злоякісне новоутворення
  • Вік понад 75 років
  • хронічна серцева недостатність
  • інсульт
  • тривала нерухомість (> 4 дні)
  • вагітність та післяпологовий період (дитяче ліжечко)
  • гострі та хронічні захворювання легенів
  • гострі запальні ревматологічні та імунні захворювання
  • запальні захворювання кишечника
  • шок

Ризик тромбозу у онкологічних хворих у кілька разів вищий, ніж у неракових: основні механізми цього зараз більш-менш відомі. Частота симптоматичного тромбозу: 15% (3,8-30,7%). Ризик післяопераційного тромбозу становить 36%: (в 1,5-3,6 рази вище, ніж у неракових пацієнтів).

Тому дуже важливо дослідити точні патогени та механізми такої «громадської хвороби» та ефективно захищатись від неї! Статистика Угорщини в цьому напрямку показує дуже сумну картину порівняно з нашими східними та західними сусідами.

Хоча утворення артеріального згустку крові пов’язане з вищезазначеним, абсолютно різні механізми, напр. Активація тромбоцитів має вирішальне значення в цьому, але це тема наступної статті.