Хоча надлишок жиру, що відкладається навколо стегон і живота, не відповідає сучасним ідеалам краси, певною мірою його можна вважати нормальним і навіть може бути життєво важливим запасом енергії для організму. Однак це зовсім інший випадок, коли цей жир починає зберігатися в органах, напр. в такому органі, як печінка, підшлункова залоза або м’язи. Це не що інше, як явна ознака метаболічного (метаболічного) порушення.

печінка

Близько 80% людей з ожирінням розвивають жирову хворобу печінки, що вважається типовою ознакою небезпечного метаболічного синдрому. Відкладення надлишків жиру в печінці може призвести до хронічного запалення печінки і навіть розвитку раку печінки. Крім того, жирова печінка вважається незалежним фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця та атеросклерозу (атеросклерозу).

Величезне медичне значення жирової печінки як серйозної хвороби полягає в тому, що вона супроводжується резистентністю до інсуліну і може призвести до розвитку діабету 2 типу, пояснила дослідницька група під керівництвом доктора Стефана Герцига, лікаря з німецької молекулярної групи Відділ контролю обміну речовин, як розвивається цей синдром. Які молекулярні перемикачі “зв’язуються вгору чи вниз” у клітині, коли потрапляючи в їжу, доставляє в організм забагато енергетичних молекул жиру або тригліцеридів?

(Відділ є спільним дослідницьким підрозділом Німецького центру дослідження раку, Центру молекулярної біології та Університетської та університетської лікарні Гейдельберга.)

Для того, щоб дослідники могли досягти остаточного результату, вони визначили рівні специфічних білків, що беруть участь у специфічній генній активації тканин печінки мишей. Ці білки, відомі як транскрипційні ко-активатори, регулюють, які білки зчитуються і транскрибуються в клітині в молекули РНК-месенджера.

У мишей із зайвою вагою дослідники помітили, що високий рівень тригліцеридів у печінці завжди був пов’язаний зі зниженням вироблення коактиватора, званого TBL1. Це було встановлено дослідниками як у тварин, у яких жирова печінка розвинулася через спадкові причини, так і у тварин, які отримували багату калоріями дієту.

Спочатку коактиватор TBL1 був виявлений у зв'язку з рідкісним спадковим розладом слуху. У печінці, але не в інших тканинах організму, надмірне споживання жиру зменшує вироблення TBL1. Як результат, жироспалююча функція печінки знижується, завдяки чому в клітинах печінки зберігається ще більше молекул жиру. "Як наслідок, це може призвести до подальшого зменшення виробництва коактиватора TBL1". Пояснює доктор Герциг.

TBL1 бере участь не тільки в метаболізмі печінкового (ліпідного) жиру у мишей. Дослідницька група виявила, що така ж картина спостерігається і в зразках тканин печінки людини: чим вищий рівень тригліцеридів у тканинах, тим нижчий рівень їх коактиватора TBL1.

Доктор Стефан Герциг сподівається на практичне застосування цих результатів. «У майбутньому ми можемо використовувати рівень TBL1 для виявлення людей із ожирінням, які мають особливий ризик розвитку жирової печінки. А якщо так, ми можемо натомість дати цим пацієнтам конкретні дієтичні рекомендації ”.