Активація ферменту, який також сприяє перевагам знижуючих калорій терапії, затримує втрату клітин мозку у мишей та зберігає когнітивне штучне тіло, згідно з недавнім дослідженням у Journal of Neuroscience. Попередні дослідження також показали, що зменшення споживання калорій може продовжити життя деяких видів та зменшити ураження головного мозку та дегенеративні захворювання, пов’язані зі старістю. Є також дані, що обмеження споживання калорій активує фермент Сіртуїн 1 (SIRT1), який, на думку дослідників, забезпечує певний рівень захисту від ДЦП.

уповільнює

Недавні дослідження Інституту навчання та пам'яті Пікоуера, Массачусетського технологічного інституту (MIT) та Медичного інституту Говарда Хьюза, очолювані Лі-Хуей Цай та Йоханнесом Граффом, досліджували, чи може зменшення споживання калорій пов'язане з втратою нейронів. Так, чи пояснює цей ефект активація SIRT1. Дослідження показали не тільки, що обмеження калорій затримує втрату нейронів, але й те, що один препарат, який активує фермент SIRT1, має такий самий ефект.

У своєму експерименті Tsai та ін. Зменшили нормальне споживання калорій мишами на 30 відсотків у мишей із швидким настанням нейродегенеративних змін мозку через геномодозність. Після триденної дієти миші проходили різні тести на навчання та запам’ятовування. Було встановлено, що у мишей з обмеженим вмістом калорій не тільки уповільнюється втрата нейронів, але і тварини також не мають дефіциту навчання та пам’яті, що виникали у мишей після нормальної дієти.

Крім того, дослідження дало іншій групі мишей препарат, який активує фермент SIRT1. Як і у мишей на дієті зі зниженим вмістом калорій, втрата нейрональних клітин була менш вираженою у мишей, які отримували лікарські препарати, і вони також виконували тести на навчання та пам’ять, як і звичайні миші.

Цай погоджується, що наступне питання полягає в тому, чи доступний такий вид лікування в інших моделях тварин, чи безпечний він в довгостроковій перспективі, і лише тимчасово чи назавжди зупиняє прогрес нейродегенерації.