Якщо ви пробували кетогенну дієту або, принаймні, читали про неї, ви, мабуть, стикалися з терміном «кетоадаптація». Незважаючи на його популярність, мало хто знає, що тягне за собою цей процес адаптації. У наступній статті доктор Малеа Холланд розповість нам, що відбувається під час цього процесу адаптації до низьковуглеводної кетогенної дієти.
Низьке споживання вуглеводів протягом тривалого часу призводить до явища, яке називається «кетоадаптація». Кетоадаптація - це змінений обмін речовин, де жир стає основним джерелом енергії, в результаті чого організм переходить з режиму накопичення жирів на режим їх спалювання. Біохімічні корекції, необхідні для переходу метаболізму від "глюкоцентричного" (залежність від глюкози як палива), до "жироцентричного" (залежність від жирних кислот і кетонових тіл як палива) вимагають обмеженого споживання вуглеводів протягом тижнів-місяців. При переході на кетоадаптацію використовуються дві загальні процедури, а саме кетогенна дієта (КД) з постійним вживанням мінімальної кількості вуглеводів і високим вмістом жиру, або довший період голодування.
Низький рівень інсуліну/високий рівень глюкагону
Після споживання та перетравлення вуглеводів їжі приплив глюкози потрапляє в кров. Щоб уникнути досягнення високої/токсичної дози глюкози, підшлункова залоза виділяє інсулін - гормон, який подає сигнал тканині зберігати надлишок глюкози у вигляді глікогену або призводить до накопичення жиру в жировій тканині (жировій тканині). З іншого боку, обмеження споживання вуглеводів призводить до обмеженої доступності екзогенної глюкози (тобто дієтичної глюкози), в результаті чого рівень глюкози в крові повинен підтримуватися ендогенно (всередині самого організму). Наприклад, на відміну від змішаної дієти (від середнього до високого рівня вуглеводів), дослідження показали, що особи, які адаптувались до КД протягом 12 тижнів, не мали підвищеного рівня глюкози або інсуліну в крові після їжі. Тому вживання дієти з низьким вмістом вуглеводів, такої як КД, не призводить до прямого підвищення рівня глюкози в крові.
При обмеженому споживанні вуглеводів підшлункова залоза виділяє ще один гормон, відомий як глюкагон, у відповідь на низький рівень глюкози в крові. Таким чином, обмеження вуглеводів призводить до відношення низького рівня інсуліну до високого рівня глюкагону, який регулює метаболічну функцію, сприяючи чотирьом метаболічним реакціям.
Глікогеноліз:
Розпад глікогену печінки на глюкозу
Глюконеогенез:
З’єднана глюкоза в печінці
Ліполіз:
Деградація жирів з жирової тканини
Кетогенез:
Поєднання кетонових тіл у печінці
Глікогеноліз та глюконеогенез підтримують рівень глюкози в крові ендогенним, тоді як ліполіз та кетогенез забезпечують альтернативні джерела палива у вигляді жирних кислот та кетонових тіл (4, 5).
Адаптація глікогену та втрата води на ранній стадії
Протягом перших 1-2 днів обмеженого споживання вуглеводів витрачаються і зменшуються запаси глікогену (накопичені вуглеводи) в печінці та м’язах, щоб забезпечити організм необхідною дозою глюкози. Печінка людини містить
70-100 грам глікогену і м’язів містять
400 грам. Кожен грам глікогену пов'язує 3 г води, тому споживання глікогену та води йде рука об руку. Вживання глікогену та води спричиняє сильну втрату ваги протягом перших двох днів обмеженого споживання вуглеводів. Отже, якщо запаси глікогену в печінці та м’язах споживаються (500 г) разом із зв’язаною водою (500 г глікогену х 3 г води), ви можете легко втратити 1-2 кг протягом перших кількох днів. Після виснаження глікогену глюконеогенез збільшує вироблення глюкози до еритроцитів і центральної нервової системи, тоді як окислення жирних кислот збільшується, забезпечуючи енергією всі інші тканини.
Дослідження показують зміни у вмісті та використанні глікогену внаслідок кетоадаптації. Наприклад, у бідних чоловіків, які їли КД протягом 4 тижнів, рівень м’язового глікогену та споживання глюкози в крові знижувався у три-чотири рази під час фізичних вправ у стаціонарному стані
Вивільнення та утилізація жирів
Дослідження фази голодування показали, що для адаптації до споживання вуглеводів спочатку жирні кислоти використовуються як джерело енергії. 21-денне дослідження натщесерце вивчало характер палива у 5 людей з ожирінням. Особи втратили жирову та м’язову масу; на скелетні м'язи припадає 7% втрат, тоді як втрати жирових запасів становлять 93%. Мозок отримував енергію опосередковано із запасів жиру (безпосередньо з кетонових тіл, що поєднуються з частково окисленими жирними кислотами), і з глюкози, поєднаної з глюконеогенезом. Це дослідження свідчить про те, що при нормальній вазі людина може черпати енергію з запасів жиру, щоб пережити голод протягом декількох місяців.
Кетонові тіла та обмін речовин
Як уже зазначалося, глюконеогенні процеси посилюються, коли вуглеводи знижуються для підтримки рівня глюкози в крові. Оксалоацетат - це сполука, яка виконує дві ролі у відновленні вуглеводів:
1) діє як попередник глюкози, що використовується в глюконеогенезі,
2) поєднується з ацетил-КоА після окислення частково жирних кислот, щоб стати частиною циклу лимонної кислоти для виробництва енергії.
Підвищений глюконеогенез при зменшенні вуглеводів зменшує здатність оксалоацетату поєднуватися з ацетил-КоА, перенаправляючи тим самим надлишок Ацетил-КоА в мітохондрії печінки для ініціювання кетогенезу.
Попередники кетолату містять жирні кислоти та кетогенні амінокислоти (лейцин, ізолейцин, лізин, фенілаланін, тирозин та триптофан). β-гідроксибутират (β-HB), ацетоацетат (AcAc) та ацетон - це кетонові тіла, об'єднані, але не використані клітинами печінки.
Використання кетонових тіл клітинами мозку означає адаптацію до більш тривалого голодування або кетогенної дієти. Мозок зазвичай забирає 100% енергії з глюкози (140-150 грам глюкози/добу), однак кетонові тіла забезпечують> 50% енергії мозку під час виснаження вуглеводів. Як результат, кетонові тіла допомагають підтримувати рівень глюкози в крові, що дозволяє зменшити швидкість глюконеогенезу з часом і заощадити м’язовий білок.
Після голодування протягом 1 ночі, 3 днів та 24 днів енергетичне ожиріння було продемонстровано в скелетних м’язах передпліччя у восьми людей із ожирінням. Після 1-нічного голодування використання AcAc та β-HB м’язами було низьким. Після 3-денного голодування рівень циркуляції та використання м’язів AcAc та β-HB значно зросли. Після 24 днів голодування рівні AcAc та β-HB в артеріальній крові продовжували зростати, але використання скелетних м'язів з 3 дня не збільшувалось. Натомість м’яз передпліччя виділяв жирні кислоти для отримання енергії, зменшуючи споживання як глюкози, так і кетонових тіл. Отже, кетоадаптація призводить до розподілу утилізації тканинного палива таким чином, що скелетні м’язи споживають жирні кислоти, тоді як мозок споживає кетонові тіла та глюкозу.
Покращені кетогенні шляхи
Здатність клітини використовувати кетонові тіла в якості палива зростає, оскільки концентрація циркулюючих кетонів постійно збільшується. Хронічне збільшення кетону регулює вироблення монокарбоксилатного транспортера 1 (МСТ-1), білка, який транспортує кетонові тіла з циркуляції до клітин тканини, де вони перетворюються в енергію. Загалом, кетогенні та кетолітичні ферменти присутні на початку дієти з низьким вмістом вуглеводів, і тому первинна адаптація, необхідна для збільшення використання кетонових тіл як палива, вимагає підвищеної присутності МСТ-1.
Попередні дослідження свідчать про більш тривалий час виживання під час голодування або при патологічних станах, пов’язаних з паливом (наприклад, епілепсія) під час кетоадаптації, через збільшення транспортної здатності речовин, зумовлених хронічно підвищеним рівнем кетонових тіл. Наприклад, у порівнянні зі стандартною дієтою, кетогенна дієта підвищувала MCT-1 та транспортер глюкози (GLUT) у клітинах мозку щурів. Підвищений рівень циркуляції кетонових тіл дає мозку сигнал про збільшення його здатності поглинати всі доступні форми енергії, включаючи кетонові тіла та глюкозу. Оптимізація транспортної системи за рахунок підвищених рівнів MCT-1 збільшує клітинну утилізацію β-HB і AcAc і, таким чином, дозволяє створити ефективний метаболічний шлях з часом.
Зміни електролітів
Електроліти - це заряджені речовини, необхідні для нормальних функцій організму (тобто вони контролюють нервову систему та м’язову діяльність) і включають натрій, калій, кальцій, бікарбонат та магній. Зміни у вибраних електролітах, як видається, відбуваються головним чином на першому тижні виснаження вуглеводів. У 28-денному дослідженні люди з ожирінням вживали дієти з низьким або високим вмістом вуглеводів. У порівнянні з групою з високим вмістом вуглеводів, група з низьким вмістом вуглеводів демонструє більшу кількість натрію, що виділяється з сечею протягом першого тижня, але виводиться менше, ніж група з високим вмістом вуглеводів, загалом за 28 днів. Кількість виведеного калію була вищою у групі з низьким вмістом вуглеводів протягом перших 2 тижнів, але після коригування протягом 28 днів кількість виведеного калію не відрізнялася від групи з високим вмістом вуглеводів. Що стосується споживання та втрати рідини, рівні рідини були однаковими між двома групами. Це дослідження показує, що рівень електролітів може знижуватися протягом перших 2 тижнів обмеження вуглеводів, але після адаптації рівні нормалізуються через кілька тижнів.
Подібним чином дослідження у підлітків із ожирінням показало нормальний рівень електролітів через 8 тижнів споживання КД. Бідні чоловіки також мали незмінні рівні калію протягом 4 тижнів КД. Велике 6-місячне, менш контрольоване дослідження у людей із ожирінням показало зниження рівня натрію, хлоридів та бікарбонатів та рівня сечової кислоти з вищими рівнями кальцію в сечі, а також збільшення екскреції сечової кислоти протягом усього дослідження. 6-тижнева дієта з низьким вмістом вуглеводів і високим вмістом білка також показала підвищену екскрецію кальцію. Тому під час дієти може знадобитися добавка натрію, калію та кальцію.
Великий піст проти адаптація до КД
Метаболічна подібність між тривалим голодуванням та KD виникає внаслідок відсутності екзогенних вуглеводів, які переносять джерела палива з глюкози на жирні кислоти та кетонові тіла. Глюконеогенез (перетворення білків і гліцерину в глюкозу) в печінці підтримує рівень глюкози в крові в обох випадках. Під час тривалого голодування перед кетоадаптацією організм фізіологічно пристосовується до використання жирних кислот (вилучених із жирової тканини) та кетонових тіл як палива, але м’язова маса руйнується, забезпечуючи білки (глюконеогенні амінокислоти), необхідні для глюконеогенезу. Однак KD забезпечує екзогенні джерела харчових жирів як джерело енергії, білки, що рухають глюконеогенез, і підвищений рівень кетонів для збереження м’язової маси. Отже, основні відмінності в адаптації під час голодування та КД такі:
1) запаси жирової тканини можуть бути використані в більшій мірі як джерела енергії натще, ніж у КД через відсутність екзогенних джерел жиру,
2) завдяки підвищеному рівню кетонів та можливому задоволенню глюконеогенних потреб, м'язова маса більше підтримується при КД, ніж під час голодування.