Аденокарцинома шлунка та глибокий кістозний гастрит у пацієнта з хронічним гастритом в анамнезі та подальше застосування НПЗЗ.
Доктори Гуггісберг Вільгельм *, Рамірес Ана К *, Руїс Марія Е *, Мадрид Ілбія *, Ель Сару Марія М **, Мартінес Йолетт **.
* Секція шлунково-кишкової та печінкової патології "Доктор Педро Грейз Г." Анатомопатологічний інститут "Доктор Хосе А. Одалі", Центральний університет Венесуели.
** Служба гастроентерології, Університетська лікарня Каракасу, Центральний університет Венесуели. [email protected].
Представлено випадок 70-річного пацієнта з хронічним активним гастритом (ГКА), хронічним застосуванням НПЗЗ та пілоричним стенозом. Вона перенесла просту субтотальну резекцію шлунка, виявивши добре диференційовану, стенозуючу аденокарциному антрального та пілорусного відділів з інфільтрацією до навколошлункової жирової тканини та дистальної межі резекції; Глибокий кістозний гастрит (ГКП) в антральному відділі та пілорусі з дисплазією, перемежованою з пухлиною, та мультифокальна ГКА.
Є чотири опубліковані випадки, що описують співіснування GQP із аденокарциномою шлунка (лише два безпосередньо пов’язані). Це єдиний, в якому описано співіснування цих двох суб’єктів у поєднанні з хронічним вживанням НПЗЗ. Це підсилює розгляд ППГ як передозлоякісного ураження, яке не обов'язково пов'язане з хірургічним анамнезом, оскільки можливе втручання інших агентів, які пошкоджують слизову шлунка (наприклад, НПЗЗ), для його виробництва.
Ми представляємо випадок пацієнта жінки віком 70 років з активним хронічним гастритом (АКГ), хронічним використанням НПЗЗ та пілоричним стенозом. Після простої субтотальної резекції шлунка несподівано була виявлена стенозуюча, добре диференційована аденокарцинома в області антрального відділу та пілорусу з інфільтрацією до м’язів навколошлункового відділу та краєм дистальної резекції; а також гастрит цистичний глибокий (GCP) в антральному відділі та пілорусі з дисплазією, змішаною з пухлиною, та мультифокальний GCP.
Опубліковано лише 4 випадки, коли описано співіснування GCP з аденокарциномою шлунка (лише 2 з безпосередньою асоціацією). Це єдиний випадок, який дотепер описує асоціацію цих двох суб’єктів із хронічним вживанням НПЗЗ. Це підкріплює ідею про те, що такий передзлоякісний стан не обов'язково пов'язаний лише з попередніми післяопераційними станами шлунка, а й з іншими шкідливими шкідливими агентами, такими як НПЗЗ.
Отримано Вересень 2008. переглянуто Листопад 2008. Прийнято Січня 2009 р.
ВСТУП
У Венесуелі, за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2002 рік, рівень захворюваності на рак шлунка на рік посідає третє місце серед чоловіків та шосте у жінок із значеннями 18 та 11 нових випадків на 100 000 жителів відповідно. Згідно з даними реєстру Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку, найвищий рівень захворюваності спостерігається в штатах Анд, головним чином у штаті Тачіра, за ним слідують штати Меріда, Трухільо, Лара, а також Нуева Еспарта та Федеральний округ.
Серед менш відомих уражень попередника раку шлунка ми знаходимо глибокий кістозний гастрит (ГКП). Це рідкісне доброякісне ураження набутого походження, що складається з подовження фовеолярного епітелію з гіперплазією та кістозним розширенням залоз, як правило, що поширюється на підслизову оболонку і в рідкісних випадках виходить навіть за межі muscularis propria 1. Це викликано перериванням слизової мускулатури, спричиненим ерозією слизової шлунка через маловідомі фактори, пов’язані з хронічним гастритом, рефлюксом жовчі або ішемією. У більшості випадків це пов’язано з операціями на шлунку 2. У декількох випадках це також описувалося у випадках неоперованих шлунків 3,4,5, які вважаються потенційно передраковим ураженням 6. Кілька авторів задокументували одночасне виникнення GQP та карциноми шлунка, але кореляція між цими станами залишається неясною на сьогоднішній день 5, 7, 8, 9. На сьогодні відомо, що GQP іноді асоціюється з дисплазією шлунка 10, 11,12 .
Експериментальні дані свідчать про те, що аденоцистозна проліферація залоз углиб цих пошкоджень сама по собі є передраковою зміною. Використовуючи онкомаркери та проліферацію клітин за допомогою імуногістохімічних методів, можна було показати, що існує певна послідовність між дисплазією та карциномою в канцерогенезі цього процесу5. Роль ефекту, який виробляють НПЗЗ у патогенезі GQP, достеменно невідома. Хоча НПЗЗ пов'язані зі зниженням ризику раку шлунка, 14 також вірно, що їх важлива шкідлива дія була встановлена як причина хронічного гастриту. Відомо, що його дія пов’язана, з одного боку, з утворенням ішемії, а з іншого - з порушенням гомеостатичних механізмів, що підтримують хімічний захисний бар’єр слизової оболонки шлунка. Це може посилити дію інших шкідливих факторів, щоб забезпечити розвиток змін, пов'язаних з появою GQP. Ми описуємо випадок пацієнта, який страждав аденокарциномою шлунка, пов’язаною з GQP, з попереднім станом хронічного застосування НПЗЗ та мультифокальним хронічним гастритом.
ПРЕЗЕНТАЦІЯ КЛІНІЧНОЇ СПРАВИ
Це 70-річна пацієнтка, яка консультувалась щодо пекучого болю в епігастрії помірної інтенсивності через 10 місяців еволюції, що посилюється при прийомі їжі та при абмальмії після прийому інгібіторів протонної помпи (омепразолу). Супутня, рідкісна блювота, гіпорексія та кількісна втрата ваги на 30 кг. Відомий гіпертонік, який лікувався Лозартаном 50 мг одноразово, а також отримував лікування аспірином (100 мг/добу) протягом приблизно року.
Під час фізикального обстеження легкої блідості слизової шкіри та лабораторних досліджень виявлено гіпохромну анемію та гіпоальбумінемію.
Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту виявила рефлюкс-езофагіт ступеня В, застійну антрум-гастропатію та пілоричний стеноз.
Морфологічне дослідження виявило активний антральний хронічний гастрит, спричинений H. Pylori. Томографія черевної порожнини була зроблена як нормальна.
Через загострення симптомів (незважаючи на зміни в лікуванні), проміжну підсумкову дистальну резекцію шлунка провели без ускладнень.
Патологічне дослідження виявило добре диференційовану, стенозуючу аденокарциному шлунка, розташовану в антральному відділі та пілорусі (рис. 1), з інфільтрацією стінки до навколошлункової жирової тканини та наявною на межі дистальної резекції (рис. 2). Змішаний з пухлиною і поширюючись на область, більшу за цю, GQP був виявлений в антральному відділі та пілорі, з ділянками дисплазії епітелію високого та низького ступеня (рис. 3 та 4). Крім того, мультифокальний активний хронічний гастрит.
GQP вважається передзлоякісним ураженням, оскільки було описано його зв'язок як з дисплазією низького, так і з високим ступенем. Вивчаючи компонент аденокарциноми в нашому випадку, ми виявили, що він тісно змішаний з кістозними ураженнями GQP, що складаються з доброякісного фовеолярного епітелію з ділянками високої та низької ступеня дисплазії, що поширюється і проникає за їх межі та утворюючи залози меншого діаметра вкрита цитологічно злоякісними клітинами (рис. 3 і 4).
У нашому випадку роль хронічного прийому НПЗЗ у патогенезі хвороби незрозуміла. Можливо, він пов'язаний з іншими факторами, щоб надалі впливати принаймні на появу GQP, а не на подальший злоякісний перебіг, оскільки, як відомо, він має захисну активність проти розвитку злоякісної пухлини 14 .
БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА
1. Okada M, et al. Gastritis cystica глибоко представлений у вигляді гігантських складок слизової оболонки шлунка: роль ендоскопічної ультрасонографії та мукосектомії в діагностичній роботі. Gastrointest Endosc, 1994; 40: 640-644. [Посилання]
2. Franzin G, Novelli P. Глибокий кістозний гастрит. Гістопатологія, 1981; 5: 535-547. [Посилання]
3. Парк JS та ін. Ендоскопічне лікування гастриту cystica polyposa, виявленого в неоперованому шлунку. Gastrointest Endosc, 2001; 54: 101 ± 103. [Посилання]
4. Bochade D та ін. Глибокий кістозний гастрит у неоперованому шлунку. Ендоскопія, 2007; 39: E80- E81. [Посилання]
5. Mitomi H, et al. Імуногістохімічний аналіз випадку глибокого кістозного гастриту, пов'язаного з розвитком карциноми. Scand J Gastroenterol. 1998листопад; 33 (11): 1226-9. [Посилання]
6. Пісня Ю.Л. та ін. Випадок глибокого кістозного гастриту, асоційованого з канальцевими аденомами високого ступеня. Корейський J Gastroenterol 2004; 43: 52-55. [Посилання]
7. Кізілбаш А.Х. Gastritis cystica та карцинома, що виникають у старій гастоєюностомічній стомі. Can Med Assoc J. 1975 червня21; 112 (12): 1432-3. [Посилання]
8. Морішіта Ю та ін. Пухлина зіткнення шлунка (карциноїдна та аденокарцинома) з глибоким кістозним гастритом. Arch Pathol Lab Med.1991 жовт; 115 (10): 1006-10. [Посилання]
9. Hye JC та ін. Випадок аденокарциноми шлунка, що виникає внаслідок глибокого кістозного гастриту. Корейський J Gastrointest Endosc. 2004; 28: 237-241. [Посилання]
10. Littler ER, Gleibermann E. Gastritis cystica polyposa (випадання слизової оболонки шлунка на місці гастроентеростомії, з кістозною та інфільтративною гіперплазією епітелію). Рак 1972; 29: 205-9. [Посилання]
11. Fonde EC, Rodning CB. Глибокий кістозний гастрит. Am J Gastroenterol 1986; 81: 459-64. [Посилання]
12. Iwanaga T, Koyama H, Takahashi Y, Taniguchi H, Wada A. Дифузні підслизові кісти та карцинома шлунка. Рак 1975; 36: 606-14. [Посилання]
13. Аллен JR, Норбак DH. Поліхлорована біфеніл- та трифенілін-індукована гіперплазія слизової шлунка у приматів. Наука 1973; 179: 498-9. [Посилання]
14. Akre K, et al. Аспірин та ризик раку шлунка: популяційне дослідження, проведене у Швеції. Британський журнал раку, 2001; 84: 965-968. [Посилання]