підготовка

У цьому номері журналу «Madrileña de Medicina Journal» ми розпочинаємо публікацію тексту, який є основою для курсу, згаданого в назві, і який триватиме наступні три тижні. Для акредитації курсу необхідно записатись на нього та виконати необхідні дії. Перше видання, яке щойно розпочалося, вже завершено, тож пропонується друге видання, яке розпочнеться 18 лютого. Ви можете заповнити інформацію про курс та подати запит на реєстрацію у другому виданні в естна веб-адресу.

Вступ

Щитовидна залоза дорослої людини важить близько 20 г, складається з двох часточок, з’єднаних перешийком, і розташована в центральному передньому відділі шиї перед трахеєю (див. веб-зображення).

Це вигадано фолікули або ацинуси клітинний епітелій (тироцити) відповідає за синтез гормонів щитовидної залози (НТ), а внутрішня частина утворена колоїдною речовиною, яка зберігає основний запас йоду і містить білок - тиреоглобулін, обоє необхідні для синтезу НТ. У щитовидній залозі є також інші клітини, парафолікулярні клітини або клітини С, відповідальні за секрецію кальцитоніну.

Синтез, транспорт і метаболізм гормонів щитовидної залози.

Основними етапами синтезу HT є (зображення):

Синтез гормонів щитовидної залози.
Модифіковане зображення з Вікіпедії (Mikael Häggström. При використанні цього зображення у зовнішніх роботах воно може цитуватися як: Häggström, Mikael. “Медична галерея Мікаеля Häggström 2014”. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347/wjm/2014.008. ISSN 20018762. Суспільне надбання)

  • Активне поглинання та транспорт йоду (походить від деіодинування Т4 і Т3 та екзогенного введення: їжа, вода, ліки) у вигляді неорганічного йодиду щитовидною залозою.
  • Окислення (організація) йодиду за допомогою пероксидази щитовидної залози і йодування тиреоглобуліну. Утворюються речовини-попередники монойодтирозин (MIT) та дійодтирозин (DIT).
  • Зчеплення йодотирозинів у фолікулярному колоїді для утворення йодтиронінів: Т4 і Т3, каталізованих пероксидазою.
  • Протеоліз тиреоглобуліну в тироцитах і викид Т3 і Т4 в кров.
  • Перетворення з Т4 на Т3 в щитовидній залозі та периферичних тканинах - йодом. Щитовидна залоза - єдине джерело ендогенного Т4, але воно виробляє лише 20% Т3. Екстрагландулярна дейодинація виробляє решту 80% Т3, який має метаболічну силу втричі вищу, ніж Т4, і відповідає за більшу частину його дії на тканини-мішені. У ситуаціях голодування, недоїдання, важких системних захворювань, травм або післяопераційного періоду блокада цієї дедояси та активація інактивуючої дейодази перетворює Т4 у rT3 (зворотний Т3), що пояснює синдром хворого еутиреоїду.

HT здебільшого циркулює зв’язаний з білками-транспортерами: глобулін, що зв’язує гормони щитовидної залози (TBG), 80%, преальбумін (TBPA) та альбумін. Діє вільна частка, менша за 1%. Коли спостерігаються зміни в концентрації TBG, можуть бути зміни в загальній кількості HT (загальний T4), але концентрація вільного гормону залишатиметься незмінною, а TSH в нормі. Цей факт важливий для інтерпретації лабораторних результатів.

НТ в основному метаболізуються (70%) шляхом дейодирування їх атомів йодиду. Другим метаболічним шляхом для Т4 і Т3 є кон'югація в печінці та їх жовчне виведення.

Регуляція функції щитовидної залози

Він виробляється за допомогою внутрішньотиреоїдного механізму, який залежить від змін залозистого органічного йоду та супратиреоїдного механізму, опосередкованого ТТГ гіпофіза. механізм негативного зворотного зв’язку. Ця негативна регуляція відбувається на тиреотрофічну клітину (основний механізм) та на секрецію TRH. Основна відповідальність за цю дію на рівні гіпофіза - Т3. Соматостатин і дофамін пригнічують секрецію ТТГ фізіологічно (рисунок).

Вплив гормонів щитовидної залози

ХТ виконують дуже важливі функції під час розвитку, втручаючись у дозрівання тканин, таких як мозок, кістки або кишечник; Крім того, у дорослої особини це сприяє підтримці функції майже всіх тканин: збільшенню споживання кисню при збільшенні основного обміну та вироблення тепла організмом.

Повна відсутність секреції щитовидної залози визначає метаболічне зниження на 40-50% нижче норми, тоді як надмірна секреція збільшує метаболізм на 60-100% вище норми.

Гіпертиреоз

Саме клінічний синдром виникає після впливу та реакції тканин на високі концентрації НТ. Він є синонімом тиреотоксикозу (деякі автори використовують його, щоб вказати, що надлишок НТ щитовидної залози не походить із щитовидної залози). У таблиці I наведені різні причини гіпертиреозу відповідно до їх етіопатогенного механізму.

Діагностика.

Він повинен базуватися на відповідній клінічній оцінці разом із лабораторними даними.

а) Клініка.

Клінічні прояви, що свідчать про гіпертиреоз, наведені в таблиці 2, хоча кожна сутність має свою характерну клінічну картину. Інтенсивність симптомів та ознак залежить від тривалості захворювання, величини надлишку ГТ та віку пацієнта (у молодих людей переважають неврологічні симптоми, а у людей похилого віку переважають серцево-судинні та міопатичні симптоми, в апатичній формі, пацієнт з’являється без типових симптомів гіпертиреозу, переважно апатії, анорексії, втрати ваги та депресії).

б) Лабораторія.

Гіпертиреоз будь-якої етіології (крім неадекватної секреції ТТГ) свідчить про зниження рівня ТТГ (використання глюкокортикоїдів або дофаміну знижує рівень ТТГ за відсутності гіпертиреозу). Ізольоване визначення ТТГ є найкращим скринінговим тестом для діагностики гіпертиреозу, і в більшості клінічних ситуацій це найчутливіший тест для виявлення субклінічних надмірностей або дефіциту ГТ. Враховуючи клінічну підозру на гіпертиреоз, спочатку слід вимірювати ТТГ і вільний Т4 (ФТ4). При хворобі Грейвса тиреотропні антитіла (ТСІ) підвищені на 80-95% (вони також можуть бути позитивними при тиреоїдиті Хашимото). Сцинтиграфія також пропонує підказки щодо етіологічного діагнозу.