Архів бронхонемології - це науковий журнал, який публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.
Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому надсилання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається нечітко. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.
Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.
Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.
Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітки (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).
Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.
Індексується у:
Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Основною метою кардіореспіраторної системи є надходження кисню та субстратів до клітин та виведення продуктів їх метаболізму 1. Цей кисень, необхідний для метаболізму тканин, забезпечується еритроцитами, які діють як контейнери для гемоглобіну, який є основною транспортною молекулою кисню. Будь-яке зниження концентрації гемоглобіну супроводжується відповідним зменшенням здатності крові переносити кисень (анемічна гіпоксія). Парціальний тиск кисню може залишатися нормальним, але абсолютна кількість кисню, що переноситься на одиницю об'єму крові, зменшується. З цієї причини найбільш чутливим способом встановлення діагнозу анемії у пацієнта було б безпосереднє вимірювання кількості кисню, що надходить до периферичних тканин 2. Оскільки це неможливо, ми повинні базуватися на функціональному діагнозі, заснованому на модифікаціях, що спостерігаються в нормальному процесі еритропоезу: вироблення, дозрівання, виживання та морфологія еритроцитів, і дослідження заліза.
Всесвітня організація охорони здоров’я визначає анемію як рівень гемоглобіну нижче 13 г/дл у чоловіків та 12 г/дл у жінок 3. Для правильного функціонування базального еритропоезу перитубулярні клітини нирок щодня виділяють низьку кількість еритропоетину (Епо), гормону, який діє, пригнічуючи апоптоз еритроцитів і стимулюючи їх проліферацію та диференціювання в нормобласти в гематологічних тканинах. Коли показники гемоглобіну падають нижче 10,5 г/дл, нові клітини мобілізуються, а титри Епо збільшуються логарифмічно. Основним стимулом для його вироблення є наявність кисню в тканинах, а його генетична транскрипція опосередковується індукованим фактором гіпоксії. З цієї причини одним із механізмів компенсації тривалої гіпоксії є так званий вторинний еритроцитоз внаслідок збільшення Епо. Це явище було описано як у ситуаціях, коли концентрація кисню низька (перебування на великій висоті), так і при захворюваннях серцево-легеневого походження, які проявляються гіпоксемією. Найбільш загальноприйнятим критерієм його діагностики є підвищення рівня гематокриту вище 54%.
Прийом заліза також відіграє ключову роль у кровотворенні. Більша частина заліза надходить із вмісту в старих еритроцитах, який переробляється ретикулоендотеліальною системою. Це залізо транспортується в плазмі за допомогою трансферину. Більшості з цих залізозавантажених молекул трансферину призначено зв’язуватися зі специфічними рецепторами, розташованими на поверхні попередників еритроїдів (розчинним рецептором трансферину) для інтерналізації в клітині. Потім це залізо вивільняється, і трансферрін-рецепторний комплекс повертається на поверхню клітини, де молекули трансферину вільно повертаються до циркуляції. Залізо, що виділяється всередині клітини, використовується для синтезу гемоглобіну, а будь-який надлишок цього металу осідає у формі феритину 5 .
Анемія при хронічній обструктивній хворобі легенів
Поширеність анемії серед загальної популяції зростає з віком, і так звана "запальна анемія або хронічні розлади" (КТА) зустрічається у багатьох суб'єктів (новоутворення, ревматоїдний артрит, серед інших). Якщо ми звернемо увагу на ці приміщення, то можна зробити висновок, що пацієнти з ХОЗЛ відповідають цим вимогам: це хронічне та запальне захворювання, яке вражає старіння населення. Однак ми не можемо забути, що причини анемії у людей похилого віку, як правило, мають багатофакторне походження, і що, зокрема, при ХОЗЛ, це також може бути сумою різних факторів, таких як порушення харчування, прихована крововтрата, прийом деяких препаратів, таких як як інгібітори перетворюючого ферменту теофіліну або ангіотензину, або сама терапія киснем 6 .
Анемія хронічного розладу або "запальна анемія"
ТСА - це імунний розлад, який був описаний при ряді захворювань із асоційованим із ним запальним компонентом, при якому запальні цитокіни чинять різні ефекти, що відіграють визначальну роль у патогенезі цього типу анемії і, нарешті, заважають нормальним механізмам еритропоезу. Запропоновано кілька механізмів:
1. Зміна регуляції гомеостазу заліза внаслідок його збільшення та утримання в клітинах ретикулоендотеліальної системи з подальшим зменшенням його доступності для використання клітинами-попередниками. На експериментальних тваринах було показано, що введення IL-1 та TNF-α призводить до розвитку гіпоферринемії 14 .
2. Зміна розповсюдження попередників еритроїдів. Найпотужнішим інгібітором є гамма-інтерферон, хоча вільні радикали від окисного стресу також спричиняють цей ефект. Це явище може спричинити збільшення апоптозу цих клітин або зменшення експресії Епо в їх рецепторах.
3. Зміна реакції на Епо кісткового мозку внаслідок прямої дії цитокінів. IL-1 і TNF-α інгібують експресію цього гормону in vitro. Нарешті, активація цих медіаторів стимулювала б вироблення гепсидину, нещодавно відомого поліпептиду, який синтезується в печінці, бере участь у всмоктуванні заліза і вважається ключовим у розвитку ТСА (рис. 1) 14 .
Рис. 1. Можливий механізм запальної анемії або хронічних розладів (ХТА) при хронічній обструктивній хворобі легенів (ХОЗЛ). Епо: еритропоетин; ІЛ: інтерлейкін; ЛДГ: лактатдегідрогеназа; СРБ: С-реактивний білок; ФНО - α: фактор некрозу пухлини альфа.
Зміни гемопоезу при хронічній обструктивній хворобі легенів
У нещодавно опублікованій роботі Гарсії-Пахона та Паділла-Наваса 16 це спостереження також аналізується, цього разу у пацієнтів із ХОЗЛ без гіпоксемії та розглядається його можлива взаємозв'язок з іншими функціональними параметрами. Поширеність макроцитозу у досліджуваній вибірці (n = 58) становила 29%. Не було зв’язку між MCV та насиченням кисню артеріями, результат подібний до тих, що описані раніше. Однак найцікавішим результатом цього дослідження було те, що у підгрупі колишніх курців (9/36%) знайдено значну взаємозв'язок із задишкою та форсованим об'ємом видиху в першу секунду, що свідчить про те, що ступінь макроцитозу може пов'язані з гіршою клінічною ситуацією.
Зміна системи ренін-ангіотензин-альдостерон
Рис. 2. Фактори, пов’язані з еритроцитозом при ХОЗЛ. ACEI: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту; ОКР: хронічна домашня киснева терапія; РААС: ренін-ангіотензин-альдостеронова система.
Потоки нирок Оскільки нирка є головним органом, що бере участь у секреції Епо, зміни в нирковій гемодинаміці, також описані при ХОЗЛ як наслідок зниження кровотоку, викликають дисбаланс у взаємозв'язку між потребою кисню та споживанням, що впливає на вироблення цього гормону через можлива участь кисневого датчика 20 .
Наркотики. Було помічено, що на додаток до інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, які спричиняють зниження гематокриту внаслідок описаних вище явищ, теофілін викликає зменшення вироблення еритроцитів. Механізм придушення є складним і, в принципі, може походити від прямого пригнічення еритропоезу через апопотоз, викликаний цим препаратом, а не від впливу на Епо 21. Навпаки, фенотерол, бетаміметичний засіб, що застосовується при лікуванні ХОЗЛ, діє на РААС, безпосередньо стимулюючи секрецію цього гормону 18 .
Андрогени. Андрогени можуть сприяти еритропоезу, також шляхом прямої стимуляції попередників еритроїдів або опосередковано через активацію RAAS. 18; насправді анемія є поширеною знахідкою у чоловіків із гіпогонадизмом або тих, хто отримує антиандрогенну терапію. Крім того, титри тестостерону зменшуються з віком. В даний час є дані про те, що рівень тестостерону низький у чоловіків із ХОЗЛ 22. Серед факторів, що схильні до цього, були розглянуті такі: гіпоксія, лікування кортикостероїдами та хронічна природа захворювання. Нещодавно опубліковане дослідження з вибіркою 905 пацієнтів старше 65 років дійшло до висновку, що титри низького тестостерону пов'язані з підвищеним ризиком анемії 23 .
Загострення Загострення являють собою несприятливу подію, часту в природі в анамнезі пацієнтів з ХОЗЛ. Як уже згадувалося раніше, під час них спостерігається збільшення запальних маркерів, які можуть перешкоджати процесу кровотворення. Подібним чином загострення, що вимагають прийому, можуть змінити базове значення гемоглобіну, оскільки його зниження описується різними факторами під час госпіталізацій.
Взаємозв'язок інших серцево-легеневих захворювань з анемією
Донедавна кістозний фіброз, який донедавна вважався виключно дитячою хворобою, також є хворобою для дорослих через збільшення виживання, яке було досягнуто за останні роки. У цих пацієнтів був описаний синтез різних медіаторів запалення (IL-1, IL-8 та TNF-α) ще до того, як відбудеться колонізація синьогнійною паличкою 29, що може бути основою для появи анемії 30,31. Однак харчові фактори також повинні брати участь, хоча вони мали б меншу популярність завдяки їх адекватному веденню в комплексному лікуванні цих пацієнтів, як зазначено O'Connor та співавт. 29 у дослідженні "випадок-контроль", проведеному у 15 пацієнтів з кістозний фіброз. Останні показали нижчі значення насичення киснем як у стані спокою, так і під час фізичних вправ порівняно зі здоровими добровольцями (p Вплив анемії при хронічній обструктивній хворобі легенів
Припускаючи майже як догму про те, що пацієнти з діагнозом ХОЗЛ з гіпоксемією "захищені" від патофізіологічних наслідків анемії за допомогою механізму вторинного еритроцитозу, це може перешкодити їх правильному веденню, оскільки, як було зазначено у статті, це явище не відбувається у всіх цих пацієнтів, що не тільки ще раз демонструє неоднорідність цього захворювання, але також виділяє різні та складні фактори, що беруть участь у ньому, що може змінити кровотворення. Зокрема, при ХОЗЛ ми можемо говорити про дисбаланс гемоглобінемії внаслідок того, що існують фактори, що стимулюють еритропоез (підвищення Епо у разі гіпоксемії, нічна десатурація артерій, куріння, адекватне функціонування РААС) та фактори, які зменшення (медіатори запалення, ліки, гіпотрофія та киснева терапія).
Той факт, що важливі публікації зафіксували, що анемія виникає як фактор виживання при ХОЗЛ, є гігантським кроком до вирішення проблеми та спроби шляхом контрольованих досліджень дослідити такі важливі аспекти, як справжнє поширення, патогенні механізми, взаємозв'язок із симптомами. захворювання та його вплив на функціональну спроможність або якість життя цих пацієнтів. Ми повинні враховувати цю сутність у щоденній клінічній практиці, щоб ідентифікувати та лікувати її, якщо це застосовно. Однак, перш ніж розглядати терапевтичний підхід, необхідно адекватно оцінити його ступінь, причини та фактори, які його схильні. Сучасні наукові дані показують, що позалегеневі зміни стають дедалі важливішими при цій хворобі і що, якщо ми спрямовуємо свої дії на них, ми можемо впливати на загальну смертність від ХОЗЛ 37 .
Листування: дракон К. Портілло Карроз.
Пневмологічна служба. Цілісний санітарний консорціум. Лікарня Дос де Маг.
Дос де Мег, 301. 08025 Барселона. Іспанія.
Електронна адреса: [email protected]
Надійшло: 8-29-2006; прийнято до друку: 19-9-2006.