Цей документ доступний лише для наших зареєстрованих користувачів. Будь ласка, введіть своє ім’я користувача та пароль, увійдіть і після автентифікації ви зможете переглянути файл.
Якщо ви ще не зареєструвались на нашому сайті, натисніть кнопку реєстрації та заповніть реєстраційну форму.
Додаткові статті в цій публікації
Частота ангіоневротичного набряку внаслідок ішемічного інсульту у пацієнтів, які отримували rt-PA
Ріта ЛОВАШ, Аттіла САС, Тібор КОЛАР, Едіна ПЕТЕРЦАК, Іштван ФЕКЕТЕ, Еріка БІЛІНСЬКИ, Аттіла ВАЛІКОВІКС
Ми розглянули матеріали 254 методів лікування тромболізу при ішемічному інсульті в нашому відділенні з 1 січня 2011 року по 31 грудня 2014 року. Досліджували алергічні ускладнення, пов'язані з лікуванням, зосереджуючи увагу на ангіоневротичному набряку, який у двох випадках призводив до обструкції дихальних шляхів, що загрожує життю. Описано дві історії хвороби. З 254 пацієнтів ангіоневротичний набряк спостерігався у шести випадках (2,3%), що спричиняло серйозну обструкцію дихальних шляхів у 2 випадках (0,90%). У міжнародній літературі цей показник становить від 1,3 до 5,1%. У випадках ангіоневротичного набряку всі пацієнти, крім одного, раніше приймали інгібітори АПФ або БРА. Роль інгібіторів АПФ відома завдяки ролі брадикініну в механізмі метаболізму. Плазмін, який утворюється під час лікування тромболізисом, також прискорює ініціювання біохімічного механізму, що викликає ускладнення. Отже, введення тканинного активатора плазміногену (rt-PA) може спричинити набряк Квінке, але може бути частіше з інгібіторами АПФ.
Транстиретинова сімейна амілоїдна полінейропатія - три випадки в Угорщині з рідкісними мутаціями (His88Arg та Phe33Leu)
Аніта ЦСІЛЛІК, Золтан ПОЗСОНИ, Кріштіна СОЙС, Іштван БАЛОГ, Імре БОДЬ, Зсузанна АРАНІ
[Синдром печіння рота: оцінка клінічних та лабораторних результатів]
HALAC Gulistan, TEKTURK Pinar, EROGLU Saliha, CIKRIKCIOGLU Ali Mehmet, CIMENDUR Ozlem, KILIC Elif, ASIL Talip
[Трефіновий синдром - занижене та недостатньо зрозуміле ускладнення після декомпресивної краніектомії]
LÁNG József, GANAU Mario, PRISCO Lara, BOZSIK Krisztina, BANCZEROWSKI Péter
[Взаємозв'язок між випинанням грудної частини хребта передньої стінки та azygos pulmonum]
ДЕНІЗ Ерсей Фатих, СЕНАЙЛІ Атілла, BICAKCI Ünal
[У цьому дослідженні ми представляємо дворічну дівчинку з кіфозом із випинанням передньої стінки грудного відділу спинного мозку. Azygos pulmonum також підтверджено в рентгенологічних дослідженнях. Після задньо-латерального розрізу грудної клітки екстраплевральний підхід був використаний для видалення виступу мембрани, що покриває передній спинний мозок, для оголення спинного мозку. Хоча обидві аномалії пов'язані з дефектним ембріогенезом, і добре відомо, що дефектний ембріогенез може спричинити супутні аномалії, не можна стверджувати, що загальний механізм призводить до асоціації між випинанням хребта грудної клітки передньої стінки та azygos pulmonum.]
Супутні матеріали
Атрофія сірого стада у хворих на розсіяний склероз
Тамаш Зігмонд КІНЦЕС, Естер ТЕТ, Нора БАНК, Даніель ВЕРЕБ, Ніколетта СЗАБ, Герґе ЦСЕТ, Петер ФАРАГ, Андраш КІРАЛІ, Кріштіна БЕНЦІК, Ласло ВЕЧЕЙ
Ураження білої речовини є визначальними ознаками розсіяного склерозу (РС), а ураження сірої речовини менш відомі. Нещодавні дослідження з використанням відповідних процедур візуалізації мозку змогли візуалізувати ураження кори. Крім того, атрофію сірої речовини можна оцінити різними методами. Кілька досліджень показали, що атрофія сірої речовини тісно корелює з клінічною інвалідністю. Ми узагальнюємо інформацію про атрофію сірої речовини при РС та вплив терапії, що модифікує захворювання, на атрофію головного мозку.
Тваринні моделі, що застосовуються при хворобі Хантінгтона
Хвороба Хантінгтона - це аутосомне домінантно успадковане нейродегенеративне захворювання, спричинене триплетним повторним розширенням CAG у гені захворювання. Основними симптомами захворювання є мимовільний хореїформний рух, зміна особистості, деменція. Історія досліджень хвороб є хорошим відображенням розвитку можливостей науки та наших знань про хворобу. У цьому процесі метою є пошук першого кроку патомеханізму та визначення послідовності наступних процесів. Для людей це неможливо вирішити за допомогою наявних у нас інструментів, тому ми використовуємо тваринні моделі. У перших експериментах на тваринах застосовували екзитотоксин, який спричиняє ураження смугами. Мітохондріальні токсини, що викликають сильний дефіцит енергії, також є чудовими моделями захворювання. В останнє десятиліття трансгенні моделі народились у міру розширення наших генетичних знань.