Причини ожиріння - генетичні у 25% та екологічні у 75%. Ортомолекулярна медицина вивчає та лікує цю патологію з її екологічних причин, вважаючи психофізичний стрес головним. Методи діагностики. Напишіть: драма Марія Алехандра Родрігес Зія.

метод

Середа, 27 лютого 2013 р. // Автор драма Марна Алехандра Родрґегуез Зна

Ортомолекулярний вигляд ожиріння

Причини ожиріння - генетичні у 25% та екологічні у 75% (соціальні, психологічні, економічні тощо). Згідно зі статистикою США, епідемія охоплює 15% світового населення, а 35% страждає від надмірної ваги, так що 50% світового населення мали б надлишок жирової тканини.

ортомолекулярна медицина вивчає та лікує цю патологію з її екологічних причин, вважаючи психофізичний стрес головним.

віцеральний жир він знаходиться в лаві підсудних, і тому співвідношенню талії/стегон надається більше значення. Якщо воно більше 84 см у чоловіків та 80 см у жінок, рекомендується починати профілактичне лікування, оскільки воно сприймається як симптом процесу "тихого запалення", що призводить до багатьох патологій.

жирова тканина Це найбільша ендокринна тканина людини і пов’язана з усіма залозами внутрішньої секреції та центральною нервовою системою.

Вважається, що пацієнт із зайвою вагою здебільшого погано харчується, що сприяє зміні окисно-відновного стану клітин або окисному стресу через брак необхідних мікроелементів.

Каскад подій

Коли пацієнт страждає від фізіологічного стресу, церебральний норадреналін збільшується, а отже, збільшується кортизол надниркових залоз.

Ці два гормони - глікогенолітичний та ліполітичний, для яких глюкоза, жирні кислоти (AGNE), вода та сіль збільшуються в плазмі. Як компенсаторна відповідь підвищується інсулін, головний герой "тихого запалення".

Підвищений рівень АГНЕ разом з харчовими дефіцитами селену, цинку, марганцю, вітаміну Е, вітаміну С та омега-3 змінюють функцію GLUT 4, що генерує резистентність до інсуліну, що також опосередковується збільшенням резистину та зменшенням адипонектину.

Підвищений кортизол пригнічує вироблення мозку в серотоніні і, збільшуючи соляну кислоту, викликає дисбіоз. Зміна кишкової бактеріальної флори перешкоджає перетворенню триптофану в 5-OHтриптофан, ще більше зменшуючи джерело серотоніну.

Сьогодні ми знаємо, що примусу до простих вуглеводів передує падіння серотоніну. Вважається, що в США у 75% населення знизився рівень серотоніну.
Віцеральний жир також генерує TNF альфа, інтерлейкін 6 та PAI-1 (існує більше 25 типів адипоцитокінів (1), які беруть участь у дисфункції ендотелію та аутоімунних захворюваннях, пов’язаних із ожирінням.

Ще однією складовою цієї картини є субклінічний гіпотиреоз. Це могло б походити з інгібування 5-деіонідази, яка перетворює Т4 в Т3. Таке інгібування буде спричинене дефіцитом бета та/або селену TNF-Kappa.

Збільшена жирова тканина синтезує більше лептину. Цей гормон виробляє ситість через пригнічення NPY та ендоканабіноїдних рецепторів. Лептин також стимулює MSH альфа та POMC (про-опіомеланокортин), обидва гормони ситості. Ще одна дія лептину - посилення термогенезу.

На цьому етапі подій лише зміна харчових звичок, уникаючи примусу, може змінити клінічну картину.

Якщо стрес переходить у хронічну форму, з’являються множинні ускладнення ожиріння.

Стадії стресу

І та ІІ клас

Підвищення: адреналін, дофамін, інсулін після їжі та кортизол.

У нормі: DHEA, ACTH, базальний інсулін, ГАМК.

Зниження: серотоніну

III клас

Зниження: адреналіну, дофаміну, DHEA та серотоніну.

Збільшення: кортизолу, АКТГ, інсуліну та ГАМК.

IV ступінь (фаза виснаження)

Зниження: адреналіну, дофаміну, кортизолу, АКТГ, DHEA, інсуліну, серотоніну та ГАМК.

Зниження дофаміну внаслідок стресу та нестачі поживних речовин, таких як фенілаланін та тирозин, призводить до примусу до простих вуглеводів та кофеїну (2). Нормалізація дофаміну та серотоніну необхідна для збалансування харчової поведінки.

Надмірне споживання олій є ще однією основою генезису "тихого запалення". Дуже корисно пам’ятати, що інсулін стимулює дельта-5-сатуразу. Цей фермент виробляє збільшення арахідонової кислоти, генератора запальних ейкозаноїдів.

Ортомолекулярні методи діагностики ожиріння

Відповідно до ортомолекулярного зору при діагностиці пацієнта із зайвою вагою або ожирінням вивчають:

I) Нейромедіатори у цілодобовій сечі: дофамін, серотонін, норадреналін, адреналін, фенілетиламін та ГАМК.

II) Для діагностики інсулінорезистентності Запрошується крива глюкоза/інсулін, домагаючись того, щоб інсулін після стимулювання збільшився більш ніж удвічі, якщо він збільшився більше, розпочато лікування резистентності до інсуліну.

III) Гормональна оцінка. Ранковий та вечірній слинний кортизол (безкоштовно), DHEA, ACTH, TSH, T3, T4, IgF1, тестостерон, естрадіол, залежно від дати циклу або в менопаузі, SHBG.

Завдяки процесу "тихого запалення", що призводить до дисфункції ендотелію, на додаток до вивчення тригліцеридів, холестерину, ЛПНЩ, ЛПВЩ, гомоцистеїну (високоатерогенного метаболіту метіоніну, який збільшується через дефіцит вітаміну В6, В12 та фолієва кислота).

Lpa також вивчається. Це молекула, яку при збільшенні важко зменшити, вона є гомологом плазміногену і конкурує за його рецептори, тому вона буде прокоагулянтом. Він має генетичні характеристики, і дуже важливо, щоб він був антиоксидантом.

Ультрачутливий СРБ вимагається як маркер дисфункції ендотелію. Відповідно до еволюції пацієнта вимагатиметься глікозильований гемоглобін як маркер продуктів окислення білків.

Для точного діагностування "тихого запалення" у США пропонується співвідношення AA/EPA (арахідонова кислота/ейкозапентаенова кислота) у плазмі FL (фосфоліпіди), яке попереджає - за десятки років - про дисбаланс, навіть без іншого зміненого маркера. Це дослідження є патологічним, якщо воно перевищує 1. (3)

IV) Оцінка окисного стресу. Окислювальний стрес вимірюється різними способами від тесту HLB (HEITON-LAGARDE-BRADFORD), ферментів СОД, каталази, глутатіонпероксидази, глутатіонтрансферази, тиродоксинредуктази; остання як маркер нормальної активності глутатіону.

Обов’язкові мінеральні речовини для цих ферментів, такі як селен, цинк, мідь та марганець, завжди потрібні.

Іншим способом перевірки окисно-відновного стану є вимірювання відношеного співвідношення глутатіон/окислений глутатіон, загальної антиоксидантної здатності, карбонільних продуктів як зразка окисного пошкодження білків, 8 ОН-дезоксигуанозину, як окислювального пошкодження ДНК і TBARS або визначення реакційноздатних речовин до тіобарбітурової кислоти. Цей метод найбільш часто використовується для діагностики перекисного окислення ліпідів. (4)

Ферритин завжди вимагається, оскільки якщо його підвищувати, як мідь у сироватці крові, він створює зміни в окисно-відновних станах або окислювальний стрес.

V) Онкологічні маркери. Оскільки ортомолекулярна медицина є профілактичним препаратом, якщо пацієнт із ожирінням має сімейний анамнез, відповідно до медичних критеріїв, маркери, такі як вільний та загальний psa, CIFRA 21-1 для раку легенів, C15-3 для раку молочної залози, CA125 вимагатимуть для яєчників рак, CA72-4 для шлунку, BTASTAT для раку сечового міхура та ін.


Бібліографія
(1) Харчування. Фармакол. ТО. 2005 рік
(2) American Scientific, січень 1989 р
(3) Тихе запалення, д-р Баррі Сірс, 2007 рік
(4) Курс з методології оцінки окисного стресу при патологіях людини. Фармацевтичний та біохімічний факультети УБА. Проф. Д-р Сусана Лессей, проф. Д-р Альберто Боверіс, 2008 р.


Доктор Марія Алехандра Родрігес Зія (М.Н. 70 787)
Лікар-ендокринолог. Член Бразильської медичної асоціації оксидології.
[email protected]

Залиште свій коментар

ВАЖЛИВО: Опубліковані коментарі несуть виключну відповідальність їх авторів, і наслідки, що випливають з них, можуть зазнати відповідних правових санкцій. Будь-який користувач, який включить у свої повідомлення будь-який коментар, що порушує правила, буде відхилений і не зможе коментувати ще раз.