Конфіденційність та файли cookie

Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.

рівня

"Гіперінсулінемія зумовлює ожиріння, спричинене дієтою, незалежно від виробництва інсуліну мозку"

ми надаємо генетичні докази того, що патологічна циркулююча гіперінсулінемія зумовлює ожиріння, спричинене дієтою та його ускладнення

ми надаємо генетичні докази того, що гіперінсулінемія патологічний циркулюючий викликає ожиріння, спричинене дієтою та його ускладнення

Стаття 2012 р. Про клітинний метаболізм з мишами в якому вони перевіряють ідею зниження рівня інсуліну. Вони використовують мишей як модель дослідження, в якій маніпулювали генами, пов’язаними з секрецією інсуліну, як мозку (Ins2), так і підшлунковій залозі (Ins1).

ми намагалися вибірково знижувати циркулюючий інсулін шляхом генерування мишей, нульових для експресованого мозку гена Ins2, одночасно модулюючи дозування гена специфічний для підшлункової залози Ins1 (Малюнок 2А).

Бажана модель була досягнута, оскільки справді миші з невеликою секрецією інсуліну в підшлунковій залозі (синій та темно-червоний трикутники) мали чітко знижений рівень інсуліну порівняно з рештою мишей, незалежно від дієти, яку дотримувались. Графік показує інсулінемічну відповідь на ін’єкцію глюкози.

Миші зі зниженою секрецією інсуліну не набирали ваги на дієті для відгодівлі мишей (червоні трикутники порівняно з кругами лосося):

Наші дані це демонструють профілактика дієта з високим вмістом жиру гіперінсулінемія через часткову абляцію специфічного гена Ins1 підшлункової залози захищає мишей від ожиріння, спричиненого дієтою та пов'язані з цим ускладнення, регулюючи гени, які мобілізують ліпіди та посилення роз’єднання мітохондрій при цьому регулюючи гени, необхідні для диференціювання в білій жировій тканині

Наші дані свідчать про це уникати гіперінсулінемії індукована дієтою з високим вмістом жиру [...] захищає мишам ожиріння, спричиненого дієтою

Миші Ins1 +/- менше їли і, отже, набирали менше ваги? Це не те, що побачили дослідники. Що вони сприймали, це те споживання енергії та рівні фізична активність вони були так само ніж у решти мишей.

ми виявили збільшені витрати енергії передують появі відмінностей у масі тіла (рис. 4Н). Час цього спостереження був важливим, оскільки нормалізація витрат енергії між мишами з різним рівнем ожиріння ускладнена (Himms-Hagen, 1997). Примітно, ми не спостерігали значних відмінностей у споживанні їжі, фізичних навантаженнях, або коефіцієнт дихання

Закони термодинаміки та "калорійності"

Говорячи про причини, чому ми товстіємо, закони термодинаміки вони не допомагають нічого зрозуміти, хоча вони завжди виконуються (див.). У цьому експерименті у мишей, у яких рівень інсуліну був низьким, накопичення жиру також було зменшено. Це означає, що тригліцериди, які в іншому випадку потрапляли б до складу жирової тканини, в кінцевому підсумку трансформувались у незначне збільшення розсіяної енергії: енергія чарівно не зникала і закони фізики не порушувались. Автори припускають, що просто не піднімаючи інсулін, роз'єднання білків (див., Див., Див., Див., Див.) Є більш активними (тобто більше енергії витрачається як тепло):

Миші, генетично не здатні до гіперінсулінемії натщесерце, спричиненої дієтою підвищений рівень Ucp1 у білій жировій тканині та збільшені витрати енергії.

Імуноцитохімія показала те, що здавалося посилений Ucp1 білок у білій жировій тканині мишей Ins1 +/− з високим жиром Ins1 +/−: Ins2 -/- порівняно з Ins1 +/+ з високим вмістом жиру Ins1 +/+: Ins2 -/-

ми пропонуємо модель ожиріння, спричиненого дієтою гіперінсулінемія, як правило, негативно регулює експресію білої жирової тканини Ucp1, через генну мережу за участю Pparγ та Nrip1 для придушення витрат енергії

Наші дані підтримують модель, згідно з якою рівень інсуліну повинен бути низьким для підтримки витрат енергії в білій жировій тканині через вираз Ucp1

Або іншими словами, цей результат свідчить про те, що у цих мишей, коли їжа не відгодовується (тобто інсулін не піднімається), їжа, яка не зберігається, просто розсіюється у вигляді тепла. Мабуть,

Не збільшення витрат енергії зменшило відгодівлю, а скоріше зменшення відгодівлі, що збільшило витрати енергії.

Є дуже важливо не приймайте як належне, що причинно-наслідковий зв'язок неминуче є тим, що пропонується як очевидний прихильниками теорії псевдонаукового енергетичного балансу (див., див.

Якщо підвищення рівня інсуліну в крові, гіперінсулінемія, є необхідний фактор щоб відбувся відгодівля, не можна продовжувати стверджувати, що це споживання "занадто багато калорійЩо робить вас товстим.

Дві групи мишей споживають однакову кількість калорій, але жирують лише ті, у кого є певні гормональні зміни. Хто з двох груп їв "більше, ніж рахунок"?

Абсурд полягає в тому, щоб продовжувати говорити про "надмірність калорій" (див., Див.), Якщо з однаковим споживанням енергії їжа відгодовується лише тоді, коли інсулін підвищився. Це вводить неправильне використання тавтології шахрайський енергетична парадигма при вивченні причин та шляхів ожиріння (див., див., див.).

Зрештою, результат цього експерименту дуже дидактичний пояснити, чому теорія енергетичного балансу є не що інше, як жалюгідне і шкідливе шарлатанство (див.).