Конфіденційність та файли cookie

Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.

жирової

Кілька цитат з наукових статей. Я знайшов їх сугестивними.

Ліполіз в жировій тканині та вивільнення вільних жирних кислот у плазму вишукано чутливий до інсуліну і концентрація придушення ліполізу в половині максимуму відбувається в межах нормальних концентрацій інсуліну в плазмі натще

Мобілізація жиру пригнічується швидко інсуліном. Отже, концентрація NEFA в плазмі знижується після прийому їжі, що містить вуглеводи, що стимулюють вивільнення інсуліну. Вплив жирної кислоти може дещо зменшити цей ефект, але не звести його нанівець. Таким чином, профілі плазмових концентрацій NEFA показують найвищі концентрації після нічного голодування з придушенням після кожного прийому їжі.

жирова тканина є чистим імпортером харчового жиру протягом 5 годин після одноразового прийому їжі та протягом більшої частини дня під час типового режиму триразового харчування

[…]

Протягом 24-годинного періоду спостерігалося чисте поглинання жирних кислот відразу після першого прийому їжі, і це тривало приблизно протягом 17 годин після сніданку, тобто протягом дня жирова тканина затримує і зберігає жирні кислоти.

Ці спостереження піднімають інтригуючу можливість диференціальної харчової регуляції ліпогенезу. У стані голодування низький рівень інсуліну та високий ендогенний рівень ГХ стимулюють ліполіз і одночасно знижують ліпогенез за рахунок фосфорилювання серину АСС1, зменшуючи запаси палива та збільшуючи доступність ФФА іншими метаболічно активними тканинами. На відміну від них, у режимі годування рівень інсуліну високий, і тут інсулін та ГК можуть діяти спільно для сприяння накопиченню ліпідів.

Вміст тригліцеридів залежить головним чином від балансу між ліпогенезом та ліполізом, двох протилежних процесів, регульованих складною взаємодією декількох факторів, включаючи циркуляцію гормонів, таких як інсулін, а також факторів жирового походження, таких як лептин та адипонектин. у свою чергу відіграють важливу роль у дії інсуліну

Харчування знову зменшує ліполіз в адипоцитах, головним чином через потужний антиліполітичні дії інсуліну. Цей регуляторний шлях також був широко вивчений і переглянутий. швидко, інтенсивний Регуляція ліполізу за допомогою інсуліну включає cAMP-незалежні та cAMP-залежні механізми.

Регуляція синтезу TG в жировій тканині стимулюється інсуліном багаторазово; чистий вплив інсуліну на зберігання тригліцеридів становить сильно 'анаболічний'.

[…]

Ліполіз та мобілізація жиру також перебувають під контролем гальмування потужний різними гормонами та секретованими факторами. Мобілізація жиру є потужно пригнічується дією інсуліну через його звичайний сигнальний шлях для контролю гострих метаболічних подій.

Сигналізація про інсулін необхідна ознаками зберігати енергію у вигляді жиру у людей.

[…]

На клітинному та молекулярному рівнях скоординовані дії інсуліну посилюють синтез тригліцеридів, валюти накопичених ліпідів у людини.

[…]

Сигналізація про інсулін покращує зберігання ліпідів в адипоцитах як за рахунок стимулювання синтезу тригліцеридів, так і за рахунок пригнічення їх деградації.

[…]

потужний пригнічення ліполізу інсуліном сприяє не тільки збереженню ліпідів, але й зменшує примітно циркулюючий рівень жирних кислот.

[…]

дія інсуліну для гальмування ліполізу в цьому багатогранному режимі є гальмом потужний у виділенні жирних кислот з тригліцеридів всередині крапель ліпідів адипоцита.

[…]

Два шляхи, стимульовані інсуліном, сприяють утворенню загальних жирних кислот, які естерифікуються до тригліцеридів в адипоцитах: всмоктування жирних кислот із циркулюючих тригліцеридів та синтез жирних кислот de novo.

Мобілізація жиру є сильно інгібується інсуліном

Інсулін є головний гормон, який стимулює ліполіз циркулюючих TG ліпопротеїдів, також пригнічує вивільнення NEFA з жирової тканини та сприяє реестерифікації NEFA в адипоцитах