Праця, опублікована в науковому журналі "Клітина", визначила молекулярний механізм, який пояснює зв'язок між ожирінням та діабетом другого типу або неінсулінозалежним діабетом. Цей висновок може стати першим кроком у розробці нового протидіабетичного лікування.
Дія білка на бета-клітини підшлункової залози може пояснити, як ожиріння перероджується в діабет типу 2. Цей висновок, зроблений дослідниками Медичного центру дияконіс Бет Ізраїль в експериментах з мишами, може мати переклад у нові методи лікування діабету у людей.
Механізм діабету пояснюється на клітинному рівні: коли ми їмо, підшлункова залоза виділяє гормон, званий інсулін, який використовується для того, щоб клітини приймали з їжі, яка вже знаходиться в крові, необхідну кількість глюкози. Діабетичний процес починається, коли клітини стають менш сприйнятливими до інсуліну (це називається інсулінорезистентністю).
Праця, опублікована в "Клітині", виявила білок, який відіграє важливу роль у наступі інсулінорезистентності. Вчені припускають, що інгібування цього білка може змінити процес резистентності і, отже, діабет.