МАДРІД, 18 (EUROPA PRESS)

внутрішні

Звичайна рубцева тканина формується для загоєння внутрішньої рани і спокійно видаляється після закінчення роботи; Але при багатьох поширених захворюваннях - фіброзі нирок, печінки та легенів - рубцева тканина стає неправдивою і душить життєво важливі органи. Ці патології в основному не піддаються лікуванню і в кінцевому підсумку смертельні. Нещодавно в новому дослідженні з "Північно-західної медицини" у США було виявлено пусковий механізм для деяких фіброзних захворювань та експериментальний склад для його лікування.

За оцінками, фіброз (прогресуючі рубці та затвердіння внутрішніх органів) спричиняють від 35 до 40 відсотків смертей у всьому світі. Фіброзні розлади включають діабетичний фіброз нирок, алкогольний цироз печінки, гепатит С, фіброз легень та неалкогольну жирову хворобу печінки, яка може призвести до фіброзу печінки, що є основною причиною трансплантації печінки.

У підмножині клітин фіброзу людини вчені виявили групу молекул-шахраїв, які постійно змінювали імунний рецептор - антени клітини - виробляти рубцеву тканину замість того, щоб заспокоюватися і дозволяти рубцевій тканині відновлюватися.

Вчені співпрацювали з дослідником з Університету Колорадо в США, який використовував кристалографію та комп'ютерне моделювання для прогнозування молекули, яка може блокувати рецептор, що призводить до неконтрольованих рубців. Коли вони тестували молекулу Т53 на трьох різних моделях фіброзу у мишей, аномалія була значно змінена.

"Наше дослідження відкриває нові двері для фіброзу, розглядаючи його як аберрантну вроджену імунну відповідь, і пропонує новий підхід до лікування", - пояснює провідний автор Джон Варга, директор Північно-Західної програми склеродермії та професор ревматології в Школі Фейнбергського університету Північно-Західного університету. медицини.

"Основною причиною печінкової недостатності в західному світі є ожиріння, яке пов'язане з фіброзом печінки, - зазначає Варга. - У США багато з цих захворювань залежать від способу життя або віку. Ми товстіємо або старіємо, вони стає гірше ".

МОЖЛИВЕ ЛІКУВАННЯ ТИПУ ХВОРИХ

Більшість фіброзних захворювань, ймовірно, починаються як звичайне відновлення травм, кажуть вчені. "Але якщо імунна система виробляє занадто багато початкових рубців, вона не може нормалізуватися, - додає Варга. - У вас є незагоєний рубець, який продовжує рости і може зруйнувати весь орган".

Однак не весь фіброз спричинений однаковою патологією. Якщо сполука, Т53, врешті-решт стане затвердженим препаратом, вона буде націлена на пацієнтів із специфічним генетичним підписом, визначеним у дослідженні, результати якого детально описані в статті, опублікованій у четвер в Journal of Clinical Investigation Insight.

"Існує новий напрямок лікування фіброзу прецизійною медициною", - говорить перший автор Свати Бхаттачарія, доцент кафедри ревматології та науковий керівник Дослідницької лабораторії склеродермії у Фейнберзі. "Деякі люди живуть із фіброзною хворобою протягом 30 років, а інші помирають протягом двох років. Нам потрібно ідентифікувати швидких прогресистів з повільних. Ось де прецизійна медицина стає справді критичною".

"Результати цього дослідження обнадіюють, - говорить Варга. - Ми не говоримо, що ця сполука готова бути наркотиком. Це початкова сполука, яку потрібно було б розробити та модифікувати. Для її просування потрібно було б значного фінансування. наступний крок ".

Варга витратив більше десятиліття на дослідження причин і лікування склеродермії - виду фіброзу, який одночасно вражає кілька органів. Керівник Програми склеродермії Northwestern, клінічної та дослідницької діяльності, яка спостерігається за 1500 пацієнтами зі склеродермією.