Протягом багатьох років вплив високих концентрацій цукру в нашому раціоні був одним із тих, хто відповідає за ожиріння, яке в даний час важить наше суспільство, однак ми мало чули про вплив цукру на рівень мозку.

Більшість з нас знає, що коли ми їмо продукти з високим вмістом цукру, a вивільнення дофаміну, нейромедіатор, пов'язаний із системою задоволення мозку, забезпечуючи почуття благополуччя та комфорту.

Цей дофамін вивільняється з нейронів, розташованих у вентральній тегментальній зоні, до таких структур, як ядро ​​накопичення, мигдалина, латеральна ділянка перегородки та неокортекс через виступи АТВ, створюючи приємні відчуття.

Цікаво, що цей спосіб дії дуже схожий на Кокаїн.

такий

Вивільнення нейромедіатора дофаміну в синаптичний простір нейроном.

У нашому мозку є маленькі рецептори, рецептори дофаміну D2 (назвемо це DRD2), який потрібно активувати або увімкнути, щоб зробити нас Відчуйте задоволення. Саме дофамін відповідальний за цю реакцію, де цукор та інші стимулюючі препарати посилюють короткочасну залежність від стимуляції допаміну.

Єдина проблема, здається, полягає в тому, що люди, які п'ють цукор, мають системи DRD2, які потребують більшої стимуляції, щоб відчути задоволення, іншими словами, люди, які перебувають у залежності від цукру, мають менше рецепторів дофаміну D2 і потребують додаткової стимуляції, щоб їх увімкнути ».

Як бачимо, цукор знижує наш поріг, потребуючи вищі дози дофаміну для отримання приємних відчуттів (цей ефект не спостерігається настільки різко у таких ліків, як кокаїн).

Ця теорія була відображена в дослідженнях Росії магнітний резонанс функціональний у підлітків (як худорлявих, так і ожирілих), де було виявлено, що в мозку підлітків із ожирінням центри винагороди за дофаміном не "включаються", тому частіше страждають ожирінням і набирають більшої ваги протягом усього життя.

З іншого боку, кілька досліджень показали, що ліки або поживні речовини можуть модулювати неправильну реакцію винагороди дофаміну. В одному дослідженні налтрексон, антагоніст опіоїдів (блокує вплив героїну та морфію в мозку) застосовувався у наркоманів, що страждають цукром. Коли вони приймали цей препарат, який заважав їм викликати звикання до цукрової кризи, їх тривожність зменшення% жиру.


Хімічна формула налтрексону

Щоб по-справжньому зрозуміти ефект від цукор як наркоманія, його порівнювали з наркотиком, і де проводився експеримент, який полягав у тому, щоб дозволити групі щурів вибирати між споживанням кокаїну внутрішньовенно або вживанням підсолодженої води.

Результатом стало те, що навіть спочатку спробувавши кокаїн, щури воліли продовжувати пити підсолоджену воду.

Крім того, ретроспективний аналіз усіх експериментів за останні 5 років показав, що незалежно від того, наскільки сильним було вживання кокаїну, більшість щурів швидко відмовились від вживання кокаїну на користь немедикаментозної альтернативи. Лише меншість, менше 15% на найглибшому етапі вживання кокаїну, продовжували приймати його.

Однак це було не єдине дослідження, яке продемонструвало залежність від цукру.

У 2007 році Бордоський університет він повернувся до порівняти цукор з кокаїн. Знову тварини повернулися до вибрати цукор, роблячи висновок, що інтенсивна солодкість може перевищувати винагороду, яку отримує кокаїн, навіть у людей, сприйнятих до наркотиків.

Вважається, що цей потенціал звикання до результатів зумовлений вродженою гіперчутливістю до стимуляторів солодкого смаку, розташованих у мозку, де відчуття набагато сильніше, ніж у випадку з кокаїном.

біда стає набагато гірше, коли замість прийому глюкози ми віддаємо перевагу використовувати фруктозу.

Фруктоза, на відміну від глюкози, не тільки пригнічує активність гіпоталамуса, швидше, це трохи збільшує. Крім того, глюкоза збільшує зв'язки між гіпоталамусом, таламусом і смугастим, тоді як фруктоза лише посилює зв'язок між гіпоталамусом і таламусом, але не з стриатумом.

Це надзвичайно важливо, оскільки смугастий вузол дезактивується, як тільки ваше тіло відчує, що з’їло достатньо.

Коли ми поглинаємо глюкозу, між смугасто-гомеостатична мережа що регулює харчову поведінку. Фруктоза ал не мати такого зв’язку з стриатумом немає такого відчуття ситості, тому це могло б бути "програмування”Наше тіло споживати більше калорій.

Крім глюкози придушити до гормону голоду, грелін Y стимулює лептин, що пригнічує апетит. Фруктоза зі свого боку не впливає на грелін і заважає спілкуванню мозку і лептину, що спричинює переїдання.

За словами с Доктор Джонатан Пернелл

Це означає, що фруктоза, принаймні з точки зору стимулювання споживання їжі та збільшення ваги, є поганою дією в порівнянні з глюкозою.

При цьому я не маю на увазі, що ми повинні виключати з раціону цукор і фруктозу, навпаки, це має велике значення, особливо для спортсменів, які покращують свої спортивні показники, однак, якщо це рекомендується див етикетці з їжі, яку ми їмо, і уважно спостерігаємо, в що ми потрапляємо.

Статтю надав: @sientetegood

Бібліографія:

(1) Чербуїн Н, Сачдев П, Анстей К.Дж. Вищий рівень нормальної глюкози в плазмі натще пов’язаний з атрофією гіпокампа: Дослідження PATH.

(2) Стіс, Е., Йокум, С., Бохон, С. та ін. 2010. Відповідність схем винагород до їжі передбачає майбутнє збільшення маси тіла: пом’якшувальні ефекти DRD2 та DRD4. 50 (4): 1618–25.

(3) Стіс, Е., Йокум, С., Залд, Д. та А. Дагер. 2011. Відповідність схем винагород на основі дофаміну, генетика та переїдання. Curr Top Behav Neurosci. 6: 81–93.