Дефект білка, який також діє як датчик жиру, може спричинити ожиріння та захворювання печінки, цитують ScienceDaily вчені з Великобританії, Франції та Японії.

білок

Результати дослідників з Імперського коледжу в Лондоні також вказують на перспективну нову мішень для запобігання появі ожиріння та метаболічного синдрому.

Білок GPR120 знаходиться на поверхні клітин кишкового тракту, печінки та жирової тканини і служить для того, щоб клітини могли розпізнавати та реагувати на ненасичені жирні кислоти, що потрапляють з їжею. Особливо це стосується омега-3 жирних кислот, які надзвичайно добре впливають на здоров’я.

Дослідження на тваринах показали, що генетично модифіковані миші, у яких відсутній GPR120, легше набирали вагу і розвивали більш високий рівень захворювань печінки, ніж їхні звичайні гризуни при харчуванні з високим вмістом жиру.

Також спостерігалося у людей, що ті, хто мав певну мутацію гена, що кодує білок GPR120, як правило, частіше страждали ожирінням, ніж ті, у кого був присутній нормальний генний варіант.

Формування жирової печінки

Коли ненасичені жирні кислоти з їжі в кишечнику зв’язуються з білком GPR120, це стимулює виділення певних гормонів, що пригнічують апетит, і секрецію інсуліну підшлунковою залозою. Коли жирові клітини за допомогою GPR120 виявляють високий рівень жиру в крові, це змушує їх розподілятися, оскільки це дозволяє їм накопичувати надлишок жиру в організмі в надлишкових жирових клітинах. Якщо цього не зробити, це призведе до жирної печінки, що призведе до захворювання печінки.

Надмірна вага є небезпекою для здоров’я людини, якщо жир не зберігається в надлишкових жирових клітинах, а в печінці. Ненасичені жирні кислоти, особливо омега-3, завдяки білку GPR120 допомагають організму нормально функціонувати, навіть коли він резервує надлишок енергії з їжею.

Дослідження було докладно описано авторами в останньому випуску наукового журналу Nature.