Порушення всмоктування будь-якого походження викликає виділення пастоподібного або рідкого, часто жирного, діарейного стільця, що містить неперетравлену їжу. Порушення травлення, як правило, відокремлюється від мальабсорбції. У першому продукти розпаду нормально перетравлених речовин не всмоктуються через захворювання кишкових стінок, у другому через порушення травлення або нестачу травних ферментів поживні речовини нерозкладаються через кишечник. В обох випадках утворюється жирний стілець. Мальдігестіо може виникнути в таких випадках:
При хронічному панкреатиті, якщо захворювання важке, підшлункова рідина не потрапляє в кишечник після понкреатектомії, коли випускна трубка підшлункової залози перекрита в пухлині підшлункової залози. Це також відбувається при фіброзно-кістозній дегенерації підшлункової залози. У цьому випадку у стільці присутній нейтральний жир, і через інші розлади травлення стілець надзвичайно великий. Також характерно наявність у стільці жиру, схожого на масло, який змішується зі стільцем або покриває його. При мікроскопічному дослідженні препарат, забарвлений червоним конго або Суданом, виявляє численні круглі червоні крапельки жиру, і кількість жиру, що визначається в калі, значно збільшується.
Недостатність травлення жовчного походження
Мальдігестіо, що походить від жовчі, виникає, коли в кишковий тракт не потрапляє достатня кількість жовчі. Діарея характеризується ахолією або гіпохолією, а при мікроскопічному дослідженні калу в калі виявляється нейтральний жир, а велика кількість жирних кислот. У цьому випадку травні соки підшлункової залози потрапляють у вміст кишечника, а жирні кислоти та мило утворюються з непоглиненого жиру. Однак жовч також потрібна для засвоєння жиру, тому в калі також є нейтральний жир. Ахолічна діарея за відсутності жовчі виникає при оклюзійній жовтяниці або при важкій паренхіматозній жовтяниці, при якій вироблення жовчі обмежене.
У цих випадках, оскільки стілець жирний, ми говоримо про стеаторею. Це означає, що людина, яка споживає 100-150 г жиру на день, має у своєму стільці більше 10 г жиру за 24 години (за нормальних умов вміст жиру в стільці становить близько 5 г/24 години).
Дефіцит протромбіну
Порушення всмоктування вітаміну К спричиняє дефіцит протромбіну, який, однак, може покращити парентеральний вітамін К. Крива перорального навантаження глюкозою рівна, однак, коли внутрішньовенне навантаження дає нормальний результат. В12 і фолієва кислота також погано всмоктуються, що призводить до макроцитарної анемії, порушення всмоктування заліза, гіпосидеремії та мікроцитарної анемії. Характер анемії залежить від того, який розлад стоїть на першому плані.
Вас також можуть зацікавити ці статті:
Порушення всмоктування вітамінів групи В викликає поліневрит, загальну слабкість, сенсорні розлади, симптоми, схожі на тази та діарею, глосит. Порушення всмоктування рідини викликає рак. Серед лабораторних досліджень всмоктування диксилози є ненормальним, і в сечі після введення ксилози виявляється мало ксилози. Мічений ізотопами триолеїн не потрапляє в кров або сечу після перорального прийому, а тест Шиллінга також позитивний.
Порушення всмоктування
Ретельне рентгенологічне дослідження кишкового тракту та біопсія тонкої кишки відіграють важливу роль у визначенні причини порушення всмоктування. Викликається рентгенівське зображення типового порушення всмоктування марка муляжу: в кишкових петлях не видно слизових складок, контур тонкої кишки восковий, а в збільшених кишкових петлях видно сніжиноподібний контрастний матеріал. Це рентген синдрому Спру. Біопсія тонкої кишки може бути використана для виявлення сплощення та зникнення пуху.
Синдром мальабсорбції може бути наслідком низки органічних та функціональних захворювань. Більш важливими є: Стан після резекції шлунка. Стан після резекції тонкої кишки. Готується в кишечнику або мимовільно, напр. Анастомози при хворобі Крона, свищі, лікування антибіотиками, променеве ураження (рентген, стан після застосування радію), синдром сліпої кишки. Все це можна виявити анамнестично або за допомогою рентгенологічного дослідження. Прискорення проходу тонкої кишки, в результаті чого часу на всмоктування не залишається. Гіпертиреоз або ентерит.
Хвороби тонкої кишки
Хвороби тонкої кишки: регіонарний ентерит, туберкульоз кишечника або інше бактеріальне запалення, захворювання, що викликають мезентеріальну ішемію, гастроколістичний свищ, кишкову пухлину, дивертикульоз, пневматоз cystoides кишки. Кожне з цих захворювань можна виявити при рентгенологічному дослідженні. Прояви загальних захворювань кишечника: амілоїдоз, склеродермія, саркоїдоз, діабетична ентеропатія, хвороба Уіппла, туберкульоз брижових залоз, дисемінований гістоплазмоз .
Якщо перераховане органічне хвороби не пояснюють симптомів порушення всмоктування, ми зазвичай говоримо про ялиновий синдром. Зазвичай під цим розуміють стеаторею, пов’язану з іншими розладами всмоктування, тобто синдромом мальабсорбції загалом. На відміну від вторинних спру, що утворюються вищезазначеними хворобами, ми зазвичай говоримо про первинні або ідіопатичні спру, тропічні. Відомо, що перша, яку в дитячому віці називають целіакією, викликає глютенентеропатію.
Симптоми тропічної спру
Тропічна спру - гостра тропічна хвороба, найчастіше пов’язана з інфекцією, при якій ялиновий синдром пов’язаний із симптомами авітамінозу. Наша («нетропічна», «einheimische») спру є хворобою, подібною до хвороби Гертера у дітей, спричиненою чутливістю до глютену слизової оболонки кишечника, целіакією дорослих .
Фракція гліадину клейковини пептиди за відсутності ферменту пептидази слизової оболонки кишечника, але з більшою ймовірністю імунологічно пошкоджують слизову оболонку кишечника та викликають атрофію пуху, спричиняють інфільтрацію плазматичних клітин та лімфоцитів у власній пластинці, форма клітин також змінюється, крипти розширюються. На безглютеновій дієті ці зміни та клінічні симптоми також зникають. Подібні зміни слизової оболонки кишечника спостерігаються, особливо в тонкій кишці у тропічних спру, а також у лімфомах, гіпопротеїнемії внаслідок порушення всмоктування.
Діагностика спру можна встановити, якщо можна виявити описані симптоми та лабораторні ознаки мальабсорбції, окреслені зміни стеатореї та слизової оболонки кишечника (біопсія тонкої кишки) та чи дієта без глютену дієта. Захворювання також може бути прихованим, і в цьому випадку воно проявляється лише при порушеннях всмоктування. Завдяки проліферації кишкової фосфатази рівень лужної фосфатази в сироватці крові також збільшується. У деяких випадках переважають симптоми вторинного гіперпаратиреозу, спричинені гіпокальціємією. Фракції глютену також можна використовувати для проведення діагностичної шкірної реакції.
Синдром Спру - провідне явище т.зв. ексудативна ентеропатія (індукована білками гастроентеропатія, «протеїндіарея»), тобто всі первинні та вторинні захворювання, при яких організм втрачає білок у напрямку до просвіту кишки. В результаті розвивається гіпопротеїнемія з усіма наслідками, насамперед набряками.
Ексудативна гастроентеропатія
Ексудативну ентеропатію слід розглядати у всіх випадках, коли рівень альбуміну в сироватці низький без ураження печінки або виявлення протеїнурії в сечі. Виявлення 2-40% речовини, що виділяється з фекаліями після внутрішньовенного введення 51-міченого альбуміном Cr або 67-Cu міченого коерулоплазміну, свідчить про втрату білка в кишечнику. Менш точна процедура Введення 125-міченого сироваткового альбуміну або міченого йодом полівінілпіролідину (тест Гордона).
Ентеропатія, що продукує білок трапляється при багатьох захворюваннях, таких як гігантський гастрит Менетріє, карцинома шлунка, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, еозинофільна гранульома, хвороба Крона, негранульозний ілеоєюніт, гострий глютеніт, гострий інфекційний ентерит, виразковий коліт, туберкульоз виразкового коліту, будь то хвороба лімфоми або Крона, fistula jejunocolica, хвороба Уіппла, кишковий туберкульоз, дивертикульоз, склеродермія, алергічний гастроентерит, кольорова пухлина, виразковий коліт, застій серця та нефротичний синдром.
Якщо ми не можемо виявити основне захворювання, ми змушені вважати це явище «ідіопатичним». У набряковому стані, при якому причину гіпопротеїнемії встановити неможливо, поясненням може бути також ексудативна ентеропатія.
Лімфатичне розширення
Гістологічне дослідження іноді може показати значне розширення лімфатичного матеріалу в матеріалі, отриманому при біопсії кишечника. Це коли ми говоримо про кишкову лімфангіектазію. Іноді виявляються також збільшені лімфатичні вузли та випоти хілозуса. Це може бути всесвітня гіпоплазія лімфатичної системи. Такі захворювання були виявлені у дітей та молодих людей, що характеризуються асиметричним набряком, стеатореєю, гіпопротеїнемією, гіпальбумінемією, лімфопенією, зниженою імунореактивністю. Частіше зустрічається вторинна лімфангіектазія, яка спричинена злоякісною лімфомою, туберкульозним лімфаденітом, іноді хворобою Крона, рідше найпростішими або метастатичними пухлинами.