Короткий зміст:

Статева функція людини пов’язана з різними факторами, серед яких можуть бути гормональні, психологічні, афективні, судинні. І щоб це було правильно, між усіма має бути ефективна взаємодія.

щитовидної

Коли виникає дисбаланс або зміна будь-якого з факторів, може виникнути еректильна дисфункція, яка полягає в неможливості досягти ерекції або без тривалості або твердості, необхідних для статевого акту.

Розробка:

Один з гормональних дисбалансів може полягати у функціонуванні щитовидної залози та призвести до еректильної дисфункції, оскільки гормони щитовидної залози необхідні для будь-якого нормального процесу та роботи організму.

У випадку гіпотиреозу людина відчуває труднощі з виробленням цього типу гормонів, оскільки його щитовидна залоза працює погано, і це призводить до змін у всьому тілі, включаючи ні більше, ні менше, ніж зміни в статевому рівні гормонів, що призводить до імпотенції через гіпотиреоз.

Дія гормонів щитовидної залози настільки важлива, що навіть при незначному зміні функції щитовидної залози це може визначити суттєвий кінцевий органічний вплив на загальний стан здоров'я та якість життя, навіть якщо симптоми та ознаки все ще непомітні хворому.

Пацієнти та лікарі часто пов'язують скарги, які можуть бути наслідком дисфункції щитовидної залози, з іншими причинами, і можуть бути здійснені численні візити до визначення рівня тиротропіну (ТТГ), який є "золотим стандартом" гормону для визначення, якщо функція щитовидної залози знижена Це в межах норми, і правильний діагноз можна поставити залежно від лабораторії, його значення становитимуть від 0,3 до 4,5 мкОд/мл.

Затримка правильної діагностики може означати не тільки неадекватне використання медичних ресурсів затратами та часом, але може також зайво продовжити страждання пацієнта.

Неефективність вироблення гормонів спостерігається у людей будь-якого віку, навіть у молодих людей, якщо вони також мають затримку статевого дозрівання через розлад. Слід зазначити, що це трапляється також у жінок та літніх людей, у яких не вистачає лібідо.

У дорослих чоловіків еректильна дисфункція та гіпотиреоз пов’язані з відсутністю статевого потягу, затримкою еякуляції та фертильністю, це також може вплинути на зміну якості сперми, що може спричинити зменшення кількості сперми, вигнаної в еякуляцію та зміна їх форми.

Захворювання щитовидної залози від аутоімунних розладів

Порушення, що вражають щитовидну залозу і найчастіше спостерігаються в західному світі, не завжди є наслідком впливу на щитовидну залозу або гіпофіз; Цікаво, що вони складаються в основному з розладів імунної системи.

У ситуаціях, коли імунна система перестає розглядати власні тканини як нормальні елементи тіла, а замість цього атакує їх, викликаючи захворювання, стан називається аутоімунним розладом.

В даний час виявлені нетиреоїдні аутоімунні захворювання включають перніціозну анемію, ідіопатичну недостатність надниркових залоз, ревматоїдний артрит, міастенію та генералізовану червону вовчак.

Аутоімунні реакції на тканини щитовидної залози можуть призвести до гіпотиреозу (мікседема) або у випадку аутоімунної стимуляції щитовидної залози - до гіпертиреозу. Ці аутоімунні розлади щитовидної залози у п’ять разів частіше зустрічаються у жінок, ніж у чоловіків, і часто мають сімейну захворюваність.

Різноманітність аутоімунних патологій варіюється від опосередкованого клітинами (а не гуморального) руйнування щитовидної залози до стимуляції фолікулярних клітин зв'язуванням антитіл.

Цей останній аутоімунний розлад має інші аспекти, що призводять до «щитовидно-офтальмологічної хвороби» (хвороба Грейвса), зоба та вітіліго (зміни текстури та пігментації шкіри).

Аутоімунні захворювання часто протікають у сім'ях, і це стосується не тільки патологій щитовидної залози, але також хвороби Аддісона, гіпопаратиреозу, перніціозної анемії, деяких форм юнацького діабету та вітіліго (нерегулярно пігментовані бляшки).

Гіпертиреоз, хвороба Грейвса (екзофтальмологічний зоб)

Аутоімунний гіпертиреоз рідкісний, оскільки антитіла зв’язуються з мембраною клітин щитовидної залози або на рецепторі тиреотропіну, або на місці, розташованому досить близько, щоб викликати стимуляцію. Це призводить до гіпертрофії фолікулярних клітин та збільшення синтезу та секреції гормонів щитовидної залози.

Ці антитіла називаються "тиреотропними антитілами" (TSI). Цю речовину назвали стимулятором щитовидної залози тривалої дії (LATS) через повільний початок та тривалий хід її стимулюючої активності порівняно із стимуляцією тиреотропіну, коли її виявили.

Ці "ненормальні" антитіла можуть, у свою чергу, стимулювати збільшення заднього жиру в очниці, внаслідок чого очне яблуко випинається і, як наслідок, збільшується вигляд очей, що в деяких випадках може вимагати спеціального лікування (екзофтальм: "опуклі очі" ).

У матерів з високим рівнем тиреотропних антитіл існує ризик ураження плоду та розвитку гіпертиреозу; Це відоме як "тиреотоксикоз новонароджених". У недіагностованих осіб з прихованим гіпертиреозом може розвинутися "тиреотоксичний криз", який спричиняється гострим стресом, таким як інфекція або операція. Це пов’язано з різким і потенційно небезпечним підвищенням кількості циркулюючих гормонів щитовидної залози.

Гіпотиреоз, тиреоїдит Хашимото

Тиреоїдит Хашимото також є аутоімунним розладом, але цей стан характеризується збільшенням щитовидної залози та інфільтрацією лімфоцитів (різновид білих кров’яних клітин).

Іноді може бути стадія гіперсекреції гормонів щитовидної залози, що спостерігається клінічно на ранніх стадіях, і найчастіше захворювання прогресує до руйнування щитовидної залози з наступним гіпотиреозом.

На додаток до вираженої клітинної імунної відповіді існують також високі концентрації гуморальних антитіл проти тиреоглобуліну та «мікросом» щитовидної залози. Пацієнт легше втомлюється, сповільнюється і легко набирає вагу.

Субклінічний гіпотиреоз або легка недостатність щитовидної залози:

Легкий або субклінічний гіпотиреоз визначається як підвищення базового рівня ТТГ за наявності нормальних загальних та вільних Т3 та Т4, з незначними або відсутніми симптомами та ознаками гіпотиреозу. Причини можуть бути ендогенними, такими як хронічний аутоімунний тиреоїдит, підгострий тиреоїдит та післяпологовий тиреоїдит, він також може бути викликаний екзогенними причинами як наслідок тиреоїдектомії.

Лікування радіойодом, зовнішнім опроміненням шиї, антитиреоїдними препаратами або недостатня замісна терапія гормоном щитовидної залози (літієм, інтерфероном-альфа, аміноглутетимідом, йодом або препаратами, що містять йод) та дефіцит надходження йоду як першої причини гіпотиреозу на світовому рівні.

Субклінічний гіпотиреоз є частим явищем, який виявляється у 2-4% дорослих та у більш ніж 10% жінок старшого віку, згідно з популяційними дослідженнями, антитироглобулін та антимікросомні антитіла також частіше виявляються у жінок та дорослих.

Мимовільне відновлення значень ТТГ залежить від причини гіпотиреозу, але прогресування до явного захворювання спостерігається приблизно у 2-10% на рік при хронічному аутоімунному тиреоїдиті та ураженні щитовидної залози внаслідок радіації.

Прояви тим інтенсивніші, чим вище значення ТТГ, і з’являються як м’які симптоми гіпотиреозу, переважно сухість шкіри, непереносимість холоду та втоми, пов’язані з депресією та порушеннями когнітивних функцій (зниження здатності до концентрації уваги та пам’яті), ожиріння та сексуальної дисфункції або відсутність лібідо, пов'язане з іншими змінами, такими як зниження базального обміну.

Висновки:

На додаток до підвищеної секреції ТТГ, яка може бути незначною, у деяких пацієнтів спостерігаються деякі біохімічні відхилення, які також є наслідком дефіциту гормону щитовидної залози на рівні тканин і включають підвищення рівня холестерину, тригліцеридів та пролактину, а також зниження рівня перетворюючого ферменту ангіотензину і фактор VII, і можливі порушення функції яєчників.

Лікування є доцільним у випадках, коли підтверджено наявність зоба, хронічних симптомів, змін рівня холестерину в сироватці крові, дисфункції у статевих показниках та виявлення високого рівня антитиреоїдних антитіл (маркерів безпечного розвитку до явного гіпотиреозу).

Хоча за визначенням (загальний і вільний Т3 і Т4 є нормальними з низьким рівнем ТТГ або трохи вище норми) не було б явних симптомів або ознак дисфункції щитовидної залози, може бути виявлена ​​певна ступінь зобу або дисфункції щитовидної залози.

Крім того, у деяких пацієнтів можуть бути інші відхилення, такі як підвищений ризик фібриляції передсердь, збільшення частоти серцевих скорочень, функції та маси лівого шлуночка, зниження максимальної фізичної активності, підвищення рівня сироваткових трансаміназ, SHBG та остеокальцину та зниження щільності кісткової тканини.

В даний час існує консенсус щодо того, що для настання життєздатної вагітності рівень ТТГ повинен бути менше 2,5 мкЕ/мл, і це значення повинно завжди бути нижчим, принаймні протягом першого триместру вагітності, щоб уникнути спонтанних абортів і вагітність може настати.

ключові слова: статеві показники лібідо та еректильна дисфункція щитовидної залози імпотенція, щитовидна залоза та вагітність щитовидна залоза та вагітність щитовидна залоза та фертильність субклінічні захворювання, щитовидна залоза та щитовидна залоза дисліпідемія та SHBG антитиреоїдні антитіла аутоімунне захворювання щитовидна залоза та яєчники дисфункція холодова непереносимість щитовидна залоза та ожиріння щитовидна залоза та метаболізм