МАДРІД, 9 вересня (EUROPA PRESS) -

мають

Вчені Дитячого дослідницького інституту Стенлі Манна в Дитячій лікарні Ен і Роберта Х. Лур'є в Чикаго першими дослідили ендотеліальні клітини, одне з основних джерел вироблення крові, на наявність підказок, чому люди з синдромом Дауна мають вищу поширеність лейкемії.

Вони виявили новий набір генів, які надмірно експресуються в ендотеліальних клітинах пацієнтів із синдромом Дауна. Це створює сприятливе для лейкозу середовище, яке характеризується неконтрольованим ростом і розвитком клітин крові. Їхні результати, опубліковані в журналі "Oncotarget", вказують на нові потенційні цілі для лікування та, можливо, профілактики лейкемії, у людей із синдромом Дауна та серед загальної популяції.

"Ми виявили, що синдром Дауна, або трисомія 21, має наслідки для всього геному, що піддає цим особам підвищений ризик розвитку лейкемії", - пояснює співавторка Мар'яна Перепічка, науковий співробітник Науково-дослідного інституту Манна в Лур'є для дітей.

"Ми виявили більшу експресію генів, що сприяють лейкемії, і зменшення експресії генів, що беруть участь у зменшенні запалення, - додає він. - Ці гени не були розташовані в хромосомі 21, що робить їх можливими терапевтичними мішенями для лейкемії навіть для людей без Дауна синдром ".

Синдром Дауна - це вроджений генетичний розлад, спричинений додатковим генетичним матеріалом із зайвої копії хромосоми 21, який виникає приблизно у кожного з 700 немовлят. У цих людей у ​​500 разів вищий ризик розвитку гострого мегакаріобластичного лейкозу (ОМЛ) і в 20 разів вищий ризик діагнозу гострий лімфобластний лейкоз (ALL).

"Наше відкриття експресії генів, що призводить до лейкемії в ендотеліальних клітинах, може відкрити нові шляхи для дослідження раку", - продовжує співавтор Єкатерина Галат, науковий співробітник Науково-дослідного інституту Манна при Lurie Children's.

У дослідженні використовували зразки шкіри пацієнтів із синдромом Дауна для створення індукованих плюрипотентних стовбурових клітин (iPSC), які потім диференціювались в ендотеліальні клітини. Було встановлено, що погіршення експресії генів ендотеліальних клітин виробляє змінену функцію ендотелію під час дозрівання клітин.

"На щастя, вдосконалення технології iPSC дали нам можливість вивчати типи клітин, такі як ендотеліальні клітини, які пацієнти не можуть легко отримати", - визнає провідний автор Василь Галат, директор відділу людських iPS та ядра стовбурових клітин Інституту досліджень Манна та асистент професор кафедри патології в Північно-Західному університеті імені Файнберга.

"Якщо наші результати підтвердяться, можливо, у нас є нові генетичні цілі для розробки нових методів лікування та профілактики лейкемії", - сказав він.