Дослідники з ibs.GRANADA виявили новий механізм мелатоніну для боротьби з ожирінням

новий

Група дослідників із ib.GRANADA, лікарні La Paz-Carlos III в Мадриді та Наукового центру охорони здоров'я Техаського університету (США) виявили новий молекулярний механізм проти ефекту ожиріння при застосуванні хронічного мелатоніну, природний гормон, який організм сам виділяє в темну ніч, головним чином за допомогою залози, яка називається епіфіз.

Для проведення цього дослідження, опублікованого в Journal of Pineal Research, мелатонін вводили хронічно-рецидивуючий групі щурів, що страждають ожирінням.

"Результати були дивовижними, оскільки тварини, які отримували мелатонін, побачили, як не тільки збільшилася маса жирової тканини коричневого кольору, але й покращилася термогенна активність їхнього тіла, і одночасно зменшилася небезпечна маса білої жирової тканини, центральний або вісцеральний ", - пояснює головний автор роботи, професор фармакології Ахмад Агіл Абдалла, член Центру біомедичних досліджень (CIBM) ​​UGR, Інституту біосанітарних досліджень ibs. Гранада та Інститут нейронаук УГР.

Ожиріння має величезний вплив на здоров’я населення, і в даний час, за підрахунками, воно спричиняє до 3 мільйонів смертей на рік. Країнами з найвищим рівнем ожиріння, понад 30%, є США, країни Перської затоки, з поширеністю від 31% до 35%. В Іспанії спостерігається поступове і постійне зростання ставок, які зараз сягають 27%.

У цій статті дослідники показали, що мелатонін тісно пов’язаний із втратою набору маси тіла, оскільки на рівні тканин він збільшує кількість коричневого жиру; і на рівні органів, збільшує мітохондріальну масу та функціональність серед інших.

Білок для схуднення

"Серед наших висновків ми повинні виділити збільшення молекулярної термогенної здатності мітохондрій, збільшуючи експресію рівнів білка мітохондрій UCP1 (термогенін), який відповідає за спалювання калорій і втрату ваги", - говорить Агіл.

Попередні дослідження різних міжнародних груп (включаючи дослідницьку групу ibs.GRANADA) вже показали, що мелатонін має потужну антиоксидантну, протизапальну та протиобезогенну дію. Щодо ефекту проти ожиріння, ми можемо стверджувати, що він здійснюється за допомогою 2 термогенних механізмів на дві мішені або тканини; оскільки мелатонін має здатність перетворювати підшкірний білий жир у бежевий жир, а також збільшувати як кількість, так і термогенну активність коричневого жиру.

"Ми показали, що мелатонін має функцію регулювання ожиріння у гризунів і у тварин, але так, не впливаючи на споживання їжі, і це також не впливає на фізичну активність. Отже, ми вважаємо, що це може бути іншим інструментом боротьби з ожирінням. Ожирінням, на додаток до зменшення споживання енергії за допомогою дієти та примушування витрат енергії, головним чином за рахунок більшої фізичної активності навіть більше при холодній кімнатній температурі, щоб збільшити витрату калорій ", говорить професор UGR та дослідник в ibs.

Дослідницьку роботу під керівництвом Ахмада Агіла, професора кафедри фармакології та члена Центру біомедичних досліджень (CIBM) ​​UGR, Інституту біосанітарних досліджень ibs. Гранада та Інститут нейронаук Університету Гранади, а також у співпраці з Гумерсіндо Фернандесом Васкесом, спеціалістом з ендокринології та харчування в службі ендокринології та харчування лікарні La Paz-Carlos III у Мадриді, та з Расселом Рейтером з Департаменту Клітинна та структурна біологія, Науковий центр охорони здоров’я Техаського університету. Сан-Антоніо, США, було розроблено в рамках проекту (SAF 2013-45752-R), наданого Міністерством економіки та конкурентоспроможності (Іспанія) та Європейським фондом регіонального розвитку (ЄФРР) під керівництвом професора Ахмада Агіля.

В даний час дослідницька група UGR, яка розробила цю роботу, зацікавлена ​​у співпраці з компаніями, які хочуть сприяти комерціалізації патенту, та проводить подальші випробування з іншою молекулою, агоністом мелатоніну.

Бібліографічна довідка:

Мелатонін збільшує масу жирової тканини та функцію корисних речовин у діабетичних жирових щурів Цюккера: наслідки для контролю ожиріння. Фернандес Васкес Г, Рейтер Р.Ж., Агіль А.Д.Пінеал Рез. 2018 лютого 6. doi: 10.1111/jpi.12472