Терапевтичний арсенал для лікування епілепсії збільшився за останні 15 років із появою нових протиепілептичних препаратів. В даний час доступна загальна кількість 16 AED. Той факт, що існує так багато ліків і що досліджуються нові молекули, вказує на те, що не існує AED, який би повністю підходив для всіх типів епілепсії та характеристик, властивих кожному пацієнту. З іншого боку, нинішні клінічні рекомендації, засновані на дослідженнях, що мають наукові докази, не дозволяють нам подолати цю проблему, і багато використовуваних сьогодні АЛП, хоча і є повністю ефективними, не пройшли через цей "фільтр". Тому в даний час вибір AED буде залежати від типу епілепсії, якої ми не знаходимо, та від індивідуальних особливостей пацієнта (наприклад, віку, статі, супутньої патології, поліфармації тощо). Цей розділ призначений для огляду основних характеристик наявних протизапальних препаратів та інших препаратів, що використовуються для лікування епілепсії. Дози кожного AED та рекомендації щодо ескалації вказані в таблиці 4.
Бензодіазепіни
Більшість бензодіазепінів, що мають протиепілептичні властивості, мають 5-арил-1,4 структуру, що складається з трьох кільцевих систем. Модифікація структури кільцевої системи призводить до появи різних сполук з протиепілептичною активністю, але з різною ефективністю та несприятливими ефектами. Вони зв'язуються з рецептором GABA-A, де модулюють зв'язування GABA, посилюючи інгібуючий ефект цієї молекули, збільшуючи частоту, з якою відкривається Cl-канал. Серед різних бензодіазепінів клоназепам та клобазам виділяються своїм хронічним використанням при епілепсії, застосовуються при епілепсіях з міоклонічними нападами, епілепсії з безперервною спайковою хвилею під час сну, судом новонароджених, гіперексплексії та гострій переривчастій порфірії. Його подальше застосування обмежується частими побічними ефектами, такими як сонливість, атаксія, психомоторні порушення та розвиток толерантності. Різке припинення цих AED може спричинити епілептичний статус навіть у пацієнтів без епілепсії, які приймають їх за іншими показаннями. Інші бензодіазепіни, такі як діазепам, лоразепам, мідазолам, періодично застосовуються як "рятувальна терапія" у пацієнтів з тривалими або згрупованими нападами.
Карбамазепін
Етосуксимід
ESM - це 2-етил-2-метилсукцинімід, який зменшує низькопорогові струми Са2 + в таламічних нейронах, уникаючи синхронізації, що дає можливість генералізованим розрядам спайкових хвиль. Його показання при епілепсії спрямоване на лікування типових абсансів. У цьому сенсі його можна використовувати як монотерапію пацієнтам з відсутністю дітей без інших типів кризу. У пацієнтів з різними типами нападів його слід застосовувати в комбінованій терапії з іншими AED, оскільки він не ефективний проти інших типів судом. Це може бути ефективним у поєднанні з іншими AED при лікуванні синдрому безперервної спайкової хвилі під час повільного сну. Його елімінація відбувається майже виключно через печінку, інактивуючись за допомогою ферментативної системи CYP3A. Взаємодія з іншими AED зазвичай не є суттєвою. Найпоширенішими побічними ефектами є нудота, біль у животі, анорексія та головний біль. Іноді описуються дискразії крові.
Габапентин
Лакозамід
Лакозамід - це амінокислота, протиепілептичний ефект якої пояснюється селективним посиленням повільної інактивації напружених каналів натрію, не впливаючи на швидку активацію, та модуляцією білка-посередника реакції на колапсин 2 (CRMP-два). Більша частина препарату виводиться через нирки без метаболізму або у вигляді неактивних метаболітів. Він майже не зв’язується з іншими білками і не взаємодіє з іншими препаратами. Це AED, який нещодавно був доданий до терапевтичного арсеналу, затверджений як додаткова терапія у пацієнтів з частковою епілепсією, з хорошою переносимістю. Найпоширенішими побічними ефектами є втома, сонливість, запаморочення та нестійкість, прояви, які можна впорати, зменшуючи дозу або збільшуючи повільніше.
Ламотриджин
Леветирацетам
Це похідне піролідону, хімічно споріднене з пірацетамом. Його дія була пов'язана з механізмами дії ГАМК-А, що збільшують струм Cl-. Він також має дію на гліцин та потоки Са2 + і К +, які він, ймовірно, чинить через зв'язування з рецептором на пресинаптичних везикулах (SV2A). Зазначений як монотерапія або допоміжне лікування при часткових епілепсіях, він також ефективний при первинних генералізованих епілепсіях, синдромі Леннокса-Гасто та світлочутливих епілепсіях. Він гідролізується в печінці, крові та інших тканинах, хоча його метаболізм не пов’язаний з ферментною системою цитохрому Р450. Виведення здійснюється через нирки з виведенням, пропорційним кліренсу креатиніну, тому період його напіввиведення збільшується у випадках ниркової недостатності та усувається під час гемодіалізу. Це AED, який зазвичай добре переноситься. Серед найпоширеніших побічних ефектів виділяються дратівливість, сонливість, запаморочення та астенія. Інші більш рідкісні наслідки - це симптоми депресії, психотичні реакції та поведінкові зміни.
Оксарбазепін
Прегабалін
Це похідне GBP, яке зв'язується з альфа2-дельта-рецептором, допоміжним білком, пов'язаним з напруженими кальцієвими каналами. Зв'язування PGB з цим рецептором зменшує надходження Ca2 + в нервові кінцівки, зменшуючи тим самим вивільнення численних збудливих нейромедіаторів, таких як глутамат, норадреналін та речовина P. Як і GBP, це вказується при лікуванні часткових епілепсій як допоміжна терапія. Він є більш потужним, ніж GBP, і, на відміну від GBP, не вимагає активного транспортування в кишковому тракті. Він не зв’язаний з білками плазми крові і піддається незначному метаболізму
- Вагітність здоров'я порожнини рота, вживання наркотиків та здорове харчування - Офіційний коледж ім
- Триває нове покоління ліків проти ожиріння. Товариство EL PAÍS
- Клінічні випробування ліків від хвороби Альцгеймера
- Наркотики при лікуванні ожиріння; Дієтика
- Фармакогеноміка при виявленні ракових препаратів