Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Ендокринні порушення концепції
  • Механізм дії ендокринних руйнівників
  • Обезогени
  • Модель діетилстильбестролу
  • Геністеїн
  • Бісфенол a
  • Органо-олов’яні сполуки
  • Фталати
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

genos

Захворюваність та поширеність надмірної ваги та ожиріння зазнала значного зростання за останні три десятиліття і вражає майже всі країни світу. Це явище не легко пояснити зміною способу життя різних груп населення з дуже різними початковими звичками. Тому, крім зміни способу життя, починають враховуватись і інші фактори, так звані ендокринні руйнівники, а точніше обезогени. Ми розглядаємо дані, що існують щодо хімічних речовин, що забруднюють навколишнє середовище, які потенційно можуть бути обезогенами у людини: діетилстильбестрол (DES), гінештейн, бісфенол-А, органічні похідні олова та фталати. Перші три діють переважно на рецептори естрогену та органічні похідні олова та фталати, активуючи PPARγ. На закінчення є дані про обезогенну дію цих речовин під час досліджень на експериментальних тваринах, як in vitro, так і in vivo, але дуже мало у людей.

Захворюваність та поширеність зайвої ваги та ожиріння значно зросли за останні три десятиліття майже у всіх країнах світу. Це явище нелегко пояснити зміною способу життя в популяціях з дуже різними початковими звичками. Це призвело до розгляду впливу інших факторів, так званих ендокринних руйнівників, а точніше обезогенів. У цьому дослідженні були розглянуті наявні дані про забруднюючі хімічні речовини, які потенційно можуть бути обезогенами у людини: DES, геністеїн, бісфенол A, органотини (TBT, TPT) та фталати. Перші три групи речовин в основному діють на рецептори естрогену, тоді як органотини та фталати активують PPARγ. Було зроблено висновок, що існують докази обезогенної дії цих хімічних речовин на тканини та експериментальних тварин, але мало даних про людей.

Вибухоне збільшення поширеності ожиріння серед популяцій протягом останніх десятиліть можна пояснити відсутністю здатності організму адекватно компенсувати сучасний спосіб життя, що характеризується надмірним споживанням калорій та зниженням фізичної активності. Гіпотеза економного фенотипу 13 передбачає, що генетичні ознаки на історичній стадії еволюції, в якій ми живемо, не зможуть належним чином адаптуватися до поточного обезогенного середовища.

З огляду на той факт, що жодна з вищезазначених можливих причин не повністю пояснює так звану епідемію ожиріння, зазначається існування інших факторів, які можуть відігравати додаткову роль, серед них наявність змін у харчовій поведінці, чия частота і поширеність зросла серед населення, особливо в менш відомих формах, таких як синдром нічного поїдання, pica pica 14, висока поширеність синдрому неуважності та гіперактивності у дітей та дорослих 15 та порушення сну 16 .

З початку останнього десятиліття посилається на можливість того, що токсичні хімічні речовини навколишнього середовища можуть сприяти збільшенню частоти ожиріння серед населення, Baillie-Hamilton 17, після аналізу кореляції між збільшенням частоти надмірної ваги у дорослого населення та збільшення виробництва промислових хімікатів, сформулював у 2002 р. гіпотезу про причинно-наслідковий зв’язок між цими двома подіями. Незабаром після того, як був введений термін "обезогени", щоб назвати хімічні речовини, які забруднюють навколишнє середовище і входять в організм, можуть перешкоджати регуляції та збереженню енергії.

Причиною цього огляду є збір наявних доказів щодо обезогенів та їх можливої ​​ролі у розвитку ожиріння у людей.

Ендокринні порушення концепції

Механізм дії ендокринних руйнівників

Ендокринні руйнівники (ЕД) діють, зв'язуючись з будь-якими типами рецепторів, будь то ядерні, мембранні, рецептори нейромедіаторів (рецептори серотоніну, дофаміну та норадреналіну) і навіть рецептори-сироти (рецептори арильних вуглеводнів). Вони також діють на метаболічні шляхи стероїдів у репродуктивній системі 24: такі як дихлор-дифеніл-трихлоретан (ДДТ), поліхлорований біфеніл (ПХБ), полібромірований біфеніл (ПББ) та деякі рослинні естрогени, які діють на естрогенні рецептори, змінюючи сексуальна та репродуктивна поведінка. Деякі діетилстильбестроли (DE) діють як антагоністи гормонів, наприклад, вінклозолін та дихлор-дифеніл-дихлороетилен (DDE) 27, метаболіт ДДТ, містять заміщення галогенних груп, хлору та брому фенольними радикалами, імітуючи гормони природних стероїдів та взаємодіючи з рецепторами як агоністи або антагоністи. ЕД також можуть діяти, модифікуючи синтез і катаболізм природних гормонів, збільшуючи або зменшуючи їх концентрації, такі як фітоестрогени (флавони, ізофлавони, куместани, лігнани) та мікострогени (зеранол), які сприяють появі молочних залоз у чоловіків 28 .

Що стосується молекулярних ефектів ендокринних руйнівників, вважається, що вони імітують або блокують транскрипцію, індуковану природними стероїдами, на їх ядерні рецептори. Серед інших показано, що вони пригнічують дію гістону-деацилази, змінюють метилювання ДНК, активізують фосфорилювання коактиваторів, таких як p160, зменшують деградацію комплексу руйнівник-рецептор, посилюючи його ефект 33 .

Обезогени - це ксенобіотики, які можуть бути присутніми в навколишньому середовищі та/або в їжі, а також неналежним чином регулювати та сприяти накопиченню ліпідів та адипогенезу 34. Нещодавно кілька досліджень зосереджувались на можливому впливі ендокринного руйнівного ефекту системи енергетичного регулювання, тобто обезогенів та їх взаємозв'язку зі збільшенням поширеності ожиріння практично у всіх країнах світу 35–37 .

Існує кілька важливих умов, щоб модель взаємодії обезогенів із здоров’ям населення була вірогідною. По-перше, що молекулярні мішені обезогенів виявляються в жировій тканині, по-друге, що обезогени мають здатність змінювати біологію жирової тканини, викликаючи збільшення вмісту жиру в клітинах, гіпертрофію та збільшення кількості клітин, гіперплазія. По-третє, що існує реальна залежність між забрудненням та ефектом, тобто, що концентрація руйнівника в організмі здатна впливати на певний вплив на енергетичний баланс, нарешті, що епідеміологічні дослідження показують причинно-наслідковий зв'язок обезогенів з значна частина населення.

Іншим важливим аспектом є момент, коли хімічний агент діє на наш організм і впливає на індукцію адипогенезу. В даний час є дані про те, що внутрішньоутробний період розвитку є найбільш вразливим для впливу обезогенів, для специфічного впливу на сприяння адипогенезу у дорослих 36,38 .

Порівняно з впливом ЕД у дорослих, вплив ЕД у внутрішньоутробному або новонародженому періоді розвитку є клінічно більш актуальним, оскільки на цих етапах організми надзвичайно вразливі до хімічних речовин з подібним ефектом до гормонів. Показано, що ефект ЕД є більш інтенсивним, вираженим та з меншими концентраціями на ранніх стадіях розвитку 39. Оскільки захисні ефекти, виявлені на стадії дорослого, такі як відновлення ДНК, компетентна імунна система, детоксикація печінкових ферментів та гематоенцефалічний бар’єр не є повноцінними на стадіях розвитку плода та новонароджених. Крім того, у внутрішньоутробному та внутрішньоутробному періоді метаболізм підвищений порівняно з пізнішими періодами розвитку, що може посилити дію ЕД.

Ідея про те, що здоров’я та захворювання дорослих етіологічно засновані на стадії розвитку плода чи новонародженого, не є унікальною для галузі ендокринології. Наприкінці 1980-х років дослідження з питань харчування матері показали, що оточення плоду, що відображається на низькій вазі дитини при поганому харчуванні, пов'язане з підвищеним ризиком неінфекційних захворювань, серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, остеопорозу тощо., формуючи гіпотезу про походження хвороб у фетальний та неонатальний періоди 38 .

На рисунку 1 показані деякі речовини, які в даний час досліджуються на предмет їх можливих обесогенних властивостей, а докази, що існують у сучасній літературі щодо деяких потенційних обезогенів, переглядаються нижче.