В останні роки зростає інтерес до рактивний ол епікардіального жиру раніше розглядався як просто вираження загального накопичення жирової тканини, що спостерігається в ожиріння.

епікардіальний

У цьому сенсі у червні 2017 року група колумбійських дослідників опублікувала в Колумбійський кардіологічний журнал результати їх дослідження, де вони спостерігали асоціація жирової тканини епікарда з фібриляцією передсердь та її прогноз після абляції легеневих вен *.

Автори підходять до своєї пропозиції, починаючи з розгляду ожиріння як проблема охорони здоров'я.

Вони нагадують, що найновіші статистичні дані Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) описують це близько до 70% дорослих людей світу входять до класифікації надмірна вага або ожиріння.

Вони також заявляють, що 60% населення Колумбії входить до однієї з цих двох груп.

Як відомо, ожиріння є незалежний серцево-судинний фактор ризику, а також його прямий зв’язок із збільшенням ризик розвитку фібриляції передсердьar, що викликає занепокоєння через негативні наслідки, що виникають внаслідок цієї обставини.

Ожиріння не є простим естетичним проявом, однак існують запальні, вегетативні, електрофізіологічні та структурні механізми, які підтримують фізіопатогенез цієї патогенної ланки.

Серед пацієнтів із ожирінням існує група людей з вищим серцево-судинним ризиком, серед яких такі вісцеральне ожиріння проявом цієї небезпеки є накопичення жирової тканини епікарда.

Так само клінічні дослідження показали, що збільшення жирової тканини епікарда пов'язане зі збільшенням атеросклеротичного навантаження та ризиком розвитку фібриляції передсердь та рецидиву аритмії після абляції катетером.

Серед механізмів, що беруть участь у цьому взаємозв'язку, є прямий контакт епікардіального жиру з поверхнею передсердя та легеневих вен, явище, яке відповідає за існування медіаторів запалення (IL6, IL1β або фактор некрозу пухлини-α), той факт, що додавання до жирової інфільтрації в епікарді та міокарді веде до втрати організації та однорідності міокарда передсердь, змінюючи поширення хвилі деполяризації та сприяючи формування мікрореєстрацій.

Крім того, ця тканина містить рясні ганглієві сплетення, де інтегрована внутрішня та зовнішня вегетативна нервова система, що відіграє значну роль у ініціації та підтримці фібриляції передсердь.

Показано, що у осіб із надмірною вагою, які співіснують із симптоматичною фібриляцією передсердь, стійка втрата ваги впливає на дозу залежно від зменшення навантаження на аритмію та збереження синусового ритму при тривалому спостереженні, а також зменшенні об’єму лівого передсердя та гіпертрофії лівого шлуночка, що можна пояснити сприятливими змінами факторів кардіометаболічного ризику та зменшенням запального стану.

Для вимірювання жирової тканини епікарда було використано кілька неінвазивних методик, включаючи ехокардіографію, магнітно-резонансну томографію або ангіографію комп’ютерної томографії (КТ); однак референсних значень немає, що обмежило його використання для зважування його важливості.

Це дослідження було проведено для того, щоб продемонструвати асоціація збільшення жирової тканини з вираженістю фібриляції передсердь та її рецидивом після абляції легеневих вен.

До цього кінця, 170 серцевих ангіограм проводиться до процедури ізоляції легеневої вени у пацієнтів з фібриляцією передсердь в анамнезі і, нарешті 94 були проаналізовані, оскільки вони відповідали вимогам, запропонованим у методології дослідження.

проаналізовано товщину жирової тканини епікарда та, разом з індексом маси тіла, проаналізовано її взаємозв'язок з підтипами фібриляції передсердь, а також виникнення рецидивів після абляції.

За допомогою цієї методології дослідження було помічено, що більшість включеного населення мали надлишкову вагу та ожиріння. Як пацієнти з ожирінням, так і з надмірною вагою мали значну кількість більша товщина загальної жирової тканини епікарда порівняно з пацієнтами з нормальним індексом маси тіла (р = 0,01).

Товщина епікардіального жиру була значно більшою у пацієнтів із стійкою фібриляцією передсердь у порівнянні з пацієнтами з пароксизмальною фібриляцією передсердь (р = 0,01).

У пацієнтів, які рецидивували після процедури, суттєвої різниці не спостерігалося, проте спостерігалася тенденція до збільшення загальної кількості епікардіальної жирової тканини (р = 0,08).

Збільшення розміру передсердь було суттєво пов’язане з товщиною жирової тканини епікарда (р = 0,05). У багатовимірному логістичному регресійному аналізі цей зв’язок зберігався.

Як висновки з вищесказаного автори стверджують, що збільшення жирової тканини епікарда незалежно пов’язане із зайвою вагою та ожирінням, а також тяжкістю та прогнозом фібриляції передсердь.

З цього випливає, що слід проводити перспективні когортні дослідження, в яких оцінюються та встановлюються нормальні граничні значення для популяції, а також тривале спостереження за еволюцією після абляції легеневої вени та втручання, спрямовані на втрату вага.