Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

detoxicaci

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Індексується у:

Слідкуй за нами на:

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Еволюція протоколів детоксикації. Від руйнування до детоксикації в програмах підтримки метадону

Еволюція методів детоксикації. Від деморфінізації до детоксикації в програмах підтримки метадону

Детокс Сан-Рікардо Пампурі. Паленсія.

Листування:
Д-р А. ТЕРАН ПРЬЄТО.
Детокс.
Центр допомоги Сан-Хуан-де-Діосу.
Пункт 66.

АННОТАЦІЯ: Мета: описати еволюцію дезінтоксикації опіоїдів від класичної стадії розпаду до сучасного режиму швидкої антагонізації з амбулаторним моментом.

Матеріал та методи: аналізується інформація, що міститься в літературі про способи детоксикації опіатів, висвітлюючи ті, що означали важливі досягнення в цій галузі.

Результати: ми виділяємо 2 типи протоколів детоксикації: класичні, більшої тривалості, що використовують агоністи опіоїдів у спадному режимі (морфін, кодеїн, метадон та ін.), Та більш сучасні, коротшої тривалості, які використовують ліки, що діють на патофізіологічні механізми абстинентного синдрому.

Висновки: досягнення в галузі нейробіології з 1950-х рр. Дозволили відкрити більш ефективні препарати для лікування синдрому відміни опіатів, покращивши його загальні умови та значно зменшивши тривалість.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Опіатна детоксикація. Ультракоротка деінтоксикація. Агоністи альфа 2. Налтрексон.

АННОТАЦІЯ: Мета: описати еволюцію детоксикації опіатів від класичної стадії до наших днів.

Матеріали та методи: аналізується наявна в літературі інформація про шляхи детоксикації опіатів, зосереджуючись на тих, хто представляв та важливий прогрес у цій галузі .

Результати: виділяють два типи методів детоксикації: класичні, більш тривалі, що використовують агоніст опіатів у зменшених дозах (морфін, кодеїн, метадон тощо); і сучасні, меншої тривалості, які використовують препарати, що діють на фізіопатологічні механізми синдрому відміни .

Висновки: досягнення, досягнуті в галузі нейробіології з 1950-х років, дозволили знайти ефективні препарати для лікування синдрому відміни опіатів, покращуючи його загальні умови і помітно скорочуючи тривалість.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: Опіатна детоксикація. Ультракоротка детоксикація. 2 альфа-агоністи. Налтрексон.

Під дезінтоксикацією розуміють короткотривале лікування людей, залежних від наркотиків, на основі припинення прийому препаратів та використання ліків, що пом’якшують синдром відміни (АС); Її основною метою є відновлення балансу нервових систем, змінених хронічним вживанням наркотиків. Існує безліч речовин, здатних викликати залежність - нейроадаптація - * і, отже, здатних викликати синдром відміни після їх придушення. З міркувань продовження ми обмежили свій вплив похідних опію (опіатів).

До початку двадцятого століття морфін був основним опіатом у попиті на лікування, саме тому більшість протоколів детоксикації були деморфіновими засобами. Це було результатом контркультурних рухів шістдесятих років, коли разом із споживанням усіх видів нелегальних наркотиків протестуюча молодь того часу зробила вибір на користь вживання героїну, витіснивши морфін із попиту на охорону здоров’я. У будь-якому випадку, еволюція протоколів детоксикації від морфію до героїну, не забуваючи про решту опіатів, базується на 4 основних фармакологічних моделях:

-- Сам опіоїд піддається залежності (морфін, героїн, кодеїн, метадон та ін.) При поступовому зменшенні введеної дози.

-- Наркотики, які виробляють перехресну толерантність до препарату, що викликає залежність, хоча з меншою силою звикання, ніж він.

-- Препарати, що діють на анатомічний субстрат та патофізіологічні механізми експресії АС.

-- Препарати без прямого впливу на патофізіологічні механізми, які діють лише за допомогою полегшення симптомів.

Після деяких невдалих перших обробок СА від морфію, наприкінці 19 - на початку 20 століття ми стали свідками перших спроб систематизувати методи деморфізації. Протягом багатьох років турбота про скорочення часу та поліпшення умов лікування була незмінною, тому з перших моментів були розроблені методики або протоколи розпаду різної тривалості: повільні, швидкі та різкі.

Рекомендований, серед інших, Краффтом-Ебінгом, він раніше був зарезервований для непокірних або давніх справ. Характер полягав у прогресуючій і зростаючій залежності хлориду натрію замість морфіну 22 (Таблиця I).

Таблиця I. Повільний спосіб знесення.

В інших випадках морфін замінювали демеролом (меперидином), який після пристосування до відповідної дози морфіну поступово зменшувався протягом 8 днів (1/4 прийому/добу), доповнюючи дозами інсуліну до субкоми (метод Сакеля) в останні періоди стирання.

Попередній метод знесення мав тривалість близько 10-12 днів, саме тому Сольє, на основі досвіду Ерленмейера або Меттісона, розробив швидку модель, що складається з початку лікування шляхом зменшення кількості наполовину або на третину дозу, яку оголосив наркоман, і розподіліть її в 3 добові дози. У наступні дні кількість ін’єкцій або їх доза зменшувались до досягнення нульової точки 22 .

Захищений такими авторами, як Бонхоффер, Мієр, Фраенкель та ін., Це метод, який найбільше застосовували психіатри на початку століття. Він полягав у різкій відміні морфіну та симптоматичному підході до АС. Психомоторне занепокоєння заспокоювалось прийомом бромідів та тривалими гарячими ваннами, безсонням просвітніми або снодійними. Все вищесказане доповнювалося введенням кардіотоніків та постільним режимом. В інших випадках симптоми лікували за допомогою так званого наркосистемного методу, що полягав у застосуванні снодійних засобів (барбітуратів). Серед найбільш широко використовуваних протоколів ми виділяємо протокол Speer, який поєднував просвіт + скополамін або протокол Szentivanyi, краще систематизований, ніж попередній, і який використовував ізобутил-бромопропеніл-барбітурову кислоту 22 (таблиця II).

Таблиця II. Метод детоксикації Сентівані (1935). Введення перноктону (ізобутил-бропропеніл-барбітурова кислота).

Короткі рекомендації щодо детоксикації

Таблиця III. Призначення протоколу клонідин/гуанфацин. За вагою/заявлене споживання.

Таблиця IV. Протокол детоксикації клонідину.

Кілька років тому (1973) Blachly 1 вказував, що введення налоксону, хоча воно спричиняє та посилює симптоми опіоїдної АС, скорочує його тривалість. Обидва відкриття включали розробку досвіду з різними протоколами, в яких були додані альфа-адренергічний агоніст плюс антагоніст: Ріордан і Клебер 18, Чарні 4, Костен 10, Вайнсінг 20, Лоймер 13 тощо. Їх виконували як в лікарні, так і амбулаторно, їх основні характеристики мали бути безпечними та ефективними методами, зменшуючи при цьому час, витрачений на детоксикацію, і дозволяти негайно розпочинати програми з антагоністами. З урахуванням нюансів кожного автора, асоціація альфа-агоніст + антагоніст слідує моделі, відображеній у таблиці V.

Таблиця V. Про призначення.

Loimer et al. 14 у 1990 р. Внесли зміни до попереднього протоколу, скоротивши період детоксикації до 48 годин. Для цього вони індукували анестезію барбітуратом (метогекситоном), до якого додавали антагоніст опіатів. Ця модель вимагала інтубації та допоміжної вентиляції. Невдовзі цей самий автор 16 замінив метогекситон коротким періодом напіввиведення бензодіазепіну (мідазоламу), досягнувши більш безпечного протоколу, ніж попередній, особливо через можливість зміни з антагоністами бензодіазепіну: флумазеніл.

Рекомендації щодо ультракороткої детоксикації

1994 рік ознаменувався новим прогресом у галузі дезінтоксикації опіатів завдяки роботам Госсопа та Легарди 12, які, підкріплені вищезазначеним досвідом, коли антагоністи опіатів асоціювались з альфа-2-адренергічними агоністами (клонідин) та бензодіазепіном, що викликає анестезію, представляють новий протокол детоксикації під назвою ультрашвидкий (Урод), який проходить у відділенні інтенсивної терапії протягом 24 годин. Цей самий досвід також послужив Гутьєррезу та співавт. 9 для розробки протоколу в нашій країні, який включав пероральне та одночасне використання на початку лікування клонідину, мідазоламу та ондансетрону, щоб потім виконати пероральну антагонізацію налтрексоном та другий налоксоном підшкірно відповідно до рекомендації, наведені в таблиці VI, лікування триває 12 годин і проводиться в денному відділенні загальної лікарні.

Таблиця VI. Ультракороткий протокол детоксикації.

Важливим якісним стрибком стала робота Carreño et al 2,3, які розробили протоколи з тією ж моделлю та фармакологічною структурою, але на амбулаторному рівні. Після накопиченого протягом 2 років досвіду, у якому протокол був відкоригований та вдосконалений, вони проводились під назвою PIR (режим швидкої індукції) або найсучасніші режими швидкої антагонізації (Таблиця VII).

Таблиця VII. Режим швидкої антагонізації амбулаторно.

Поряд із препаратами, які зазвичай використовуються в режимах ультракороткої детоксикації, випробовуються нові, такі як лофексидин (альфа-адренергічний агоніст), пропофол (внутрішньовенний анестезуючий засіб ультракороткої дії), соматостатин та октеотрид (інгібітори вивільнення пептидів з гастроентеропатичної ендокринної системи та кишкова секреція рідин та бікарбонату), атропін (антихолінергічний/протидіарейний ефект), які намагаються поліпшити розробку протоколів та уникнути ускладнень та/або побічних ефектів класичних препаратів.

Нещодавно Джименес та Ландабасо 11 відкрили новий напрямок досліджень у галузі детоксикації за амбулаторним протоколом, в якому вони пов'язують декстропропоксифен з антагоністом кальцію (німодипіном) (табл. VIII), за допомогою якого вони досягають детоксикації героїну за тиждень.

Таблиця VIII. Режим детоксикації декстропропоксифен-німодипін

* Нейроадаптація: стан, що утворюється при багаторазовій дії психоактивної речовини на клітини нейронів, що спричиняє ряд змін у них: зміна кількості рецепторів, їх чутливості, активності внутрішньоклітинних ферментів тощо, призначених для відновлення рівня функціонуючи до дії речовини. Це гомеостатичний механізм. Як тільки відбувається нейроадаптація, якщо суб'єкт припиняє вживання препарату, відбувається нова зміна активності нейронів, що є основою синдрому відміни 5 .

1. Blachly PH. Налоксон для діагностики в метадонових програмах. Джама 1973; 224: 334-5.

2. Carreño JE, Sánchez J, Ortiz R, Calvo R, Álvarez CE, Pérez SF. Рекомендації та швидка індукція. Амбулаторні моделі в Австрії. Біологічна психіатрія 1996; 3: 207-16.

3. Carreño JE, Sánchez J, Ortiz R, Álvarez CE, Pérez SF, San Narciso G, García M. Правила швидкої індукції амбулаторного лікування. Три роки застосування в Астурії. У: XXIV Національна конференція з питань социдрогалкоголю. Книга протоколів. Аліканте; 1997. с. 607-26.

4. Чарні Д.С., Хенінгер Г.Р., Клебер HD. Комбіноване застосування клонідії налтрексону як швидкого, безпечного та ефективного лікування різкої відмови від метадону. Americal Journal of Psychiatry 1986; 143: 831-7.

5. Фернандес Лірія А. Героїнова залежність. В: Протоколи. Мадрид: Ред. Ідепса; 1992 рік.

6. Gold M, Redmond D, Kleber H. Clonidine при виведенні опіатів. Lancet 1978; 1: 920-30.

7. Gold M, Redmond D, Kleber H. Клонідин блокує гострі симптоми відміни опіатів. Lancet 1978; 2: 599-602.

8. Золото М. Амбулаторна детоксикація клонідину. Lancet 1998; 2: 621-8.

9. Gutiérrez M, Ballesteros J, Figuerido JL, Elizagarate E. Ультракоротка детоксикація антагоністами опіатів. В: Досягнення наркоманії. Фармакологічні методи лікування. Барселона: Видання в нейронауках, 1995. с. 93-107.

10. Костен Т.А. Клонідин аттенюант обумовлений відразою, спричиненою виведенням опіату, осадженого налоксоном. Європейський фармакологічний журнал 1994; 254: 59-63.

11. Jiménez-Lerma JM, Landabaso M, Iraurgi I, Ramírez MJ, Arrazola X, Calle R. Клінічна корисність німодипіну при детоксикації опіатів. Залежності 1999; 11: 81-2.

12. Легарда Дж. Й., Госсоп М.А. 24 години Стаціонарна дезінтоксикаційна терапія наркомана-героїна: долімінарне розслідування. Залежність від наркотиків та алкоголю 1994; 35: 91-3.

13. Лоймер Н. Спонукайте до дезінтоксикаційного лікування хворих, залежних від опіатів, нова концепція терапії. Wien Klin Wochenschr 1989; 101: 451-4.

14. Loimer N, Schmid R, Lenca K, Ladimer K. Гостре блокування симптомів відміни опіатів, викликаних налоксоном, метогекситоном. Br J Psychiatry 1990; 157: 748-52.

15. Лоймер Н. Порівняння між оцінкою спостерігача та оцінкою самопочуття під час детоксикації опіатів. Залежність від наркотиків та алкоголю 1991; 28: 265-8.

16. Loimer M, Hofmann P, Chaudhry H. Ультракоротка неінвазивна дезінтоксикація опіатів. Американський журнал психіатрії 1993; 150: 839.

17. Oliveros SC, Caballero L, Iruela LM. Клонідин-налтрексон: нова методика детоксикації наркоманів, опіатів. Клінічна медицина 1990; 95: 627-9.

18. Riordan E, Kleber H. Швидка детоксикація опіатів клонідином та налоксоном. Lancet 1980; 1: 1079-80.

19. Шуберт Х. Попередні результати лікування гуанфацином гострої відміни опіатів. Am J Psychiatry 1984; 141: 1271-3.

20. Vining E, Kosten TR, Kleber HD. Клінічна корисність швидкої детоксикації клонідин-налтрезоном для тих, хто зловживає опіоїдами. British Journal Addition 1988; 83: 567-5.

21. Soler Insa P, San L. Нейрофізіологічні та біохімічні основи наркотичної залежності. Патогенез та симптоми синдрому відміни опіатів. В: Наркоманія, нова модель захворювання. Мадрид: Санофі Фондо Редакція; 1982 рік.

22. Вальєхо Нахера А. Трактат про психічні захворювання. Вальядолід: Сантарен; 1940 рік.

23. Мудрий РА. Нейробіологія наркоманії. Журнал наркоманії 1999; 18: 15-25.