ризику

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал гастроентерології Перу

друкована версія В ISSN 1022-5129

Преподобний гастроентерол. ПерГєВ vol.33В n.2В LimaВ Apr./Jun.V 2013

ОРИГІНАЛЬНА СТАТТЯ

Фактори ризику гіпоерехогенної підшлункової залози при екоендоскопії: вивчення випадків та контроль

Леонардо Соса-Валенсія 1, Умберто Лю 1, Хуан РамГрез 1, Еріка Родрігес-Вульф 1, Альфонсо Ж. Родрґег-Моралес два

1 Центр екоендоскопічних технологічних досліджень (CITГ‰), Каракас, Венесуела.
2 Факультет наук про здоров'я, Технологічний університет Перейри, Перейра, Рісаральда, Колумбія.

Ключові слова: Ехоендоскопія; Підшлункова залоза; Фактори ризику; Вивчення випадків контролю (джерело: DeCS BIREME).

Ключові слова: Ендосонографія; Підшлункова залоза; Фактори ризику; Вивчення випадків контролю (джерело: MeSH NLM).

ВСТУП

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ

Спостережне, описове та ретроспективне дослідження. Населення відповідає пацієнтам, направленим до Екоендоскопічного центру технологічних досліджень (CITГ ‰) для проходження вищої екоендоскопії (EE) у період з червня 2005 року по травень 2010 року. Переглянуто всесвіту 5495, з яких було обрано 1629 історії для цього дослідження.

Група випадків складалася з 989 пацієнтів, у яких підшлункова залоза збільшила свою часткову або глобальну ехогенність на основі критеріїв, подібних до параметрів, описаних для стеатозу печінки, крім того, вони були підкласифіковані на основі класифікації за моделями та ступенями, встановленими за групою (1). Були виключені пацієнти з попередніми операціями на підшлунковій залозі, неповною візуалізацією підшлункової залози, ураженнями пухлини підшлункової залози та супутнім хронічним панкреатитом.

У кожній оцінці пацієнта реєстрували таку інформацію: вік, вага, зріст, стан харчування, класифікація стану харчування відповідно до індексу маси тіла (ІМТ), кг/м 2, Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ)? ?, стать, вказівка ​​на дослідження, супутні захворювання, такі як цукровий діабет 2 типу (DM2), артеріальна гіпертензія (HTN), дисліпідемія (гіпертригліцеридемія та/або гіперхолестеринемія), гіпотиреоз, тютюн, ішемічна хвороба серця, астма, сімейна історія першого ступеня DM2 та HT, гострий панкреатит в анамнезі більше 6 тижнів і менше 12 місяців (нещодавно) і більше або дорівнює 12 місяцям (пізно), анамнез хірургічного втручання та ехоендоскопічні дані, включаючи ехогенність підшлункової залози, вогнищеві ураження підшлункової залози, жовчні камені або камені в жовчному міхурі. головний жовчний проток, стеатоз печінки, хронічне захворювання печінки, змішане захворювання печінки (стеатоз та хронічне захворювання печінки), пухлинні ураження та підвищений рівень ферментів (фермент 1: підвищений виділена іон амілази та ліпази; фермент 2: підвищення амінотрансаміназ; фермент 3: підвищена лужна фосфатаза та гамма-глутамілтранспептидаза, без клінічної жовтяниці). Змінна споживання алкоголю не була належним чином записана у форму збору даних і не могла бути оцінена.

За допомогою ехоендоскопа ми просунулися до другої частини дванадцятипалої кишки, спостерігаючи нецинований відросток, головку підшлункової залози в нижній, середній та верхній третині з оцінкою вентральної та дорсальної підшлункової залози, якщо вона була візуалізована та як обладнання було вилучено, поки шлунок, було проведено оцінку підшлункової залози в перешийку, тілі та хвості, включаючи праву частку (70%) та ліву частку (100%) печінки. Відстань між датчиком і підшлунковою залозою в середньому становить 3 мм і визначається стінкою травлення; використовувані частоти були 7,5 та 12 МГц.

Визначення змін ехогенності

При проведенні багатофакторного аналізу основних змінних (табл. 4), які були значущими при двофакторному аналізі, були виявлені значущі фактори ризику: стеатоз печінки, змішані захворювання печінки, гіпертиреоз, куріння, сімейний анамнез DM2, підвищений рівень ферментів, чоловіча стать, сім’я історія ХТ, ІМТ та вік (с

Можна бачити, що закономірності суттєво відрізнялися по відношенню до статі, представляючи розподіл, особливо у дифузному малюнку, де переважала жіноча стать (27,56%), тоді як у нерівному (37,30%), строкатому (6,85%) та змішані (9,91%) переважають у чоловіків (с

Що стосується стеатозу підшлункової залози щодо захворювань печінки, то при нормальній картині підшлункової залози печінка становить 95%, проте у пацієнтів, у яких підшлункова залоза мала дифузний малюнок, печінка була стеатозною у 44,94%. Для плямистої підшлункової залози вона становила 51,36% стеатози. У випадку плямистого малюнка печінка виявилася стеатозною на рівні 61,84%. І коли підшлункова залоза мала дві форми стеатозу одночасно, печінка була стеатозною на рівні 67,96% (с

Що стосується підшлункової залози, то було постульовано захворювання, аналогічне НАЖХП, яке називали неалкогольною жировою підшлунковою залозою (НАФПД) (1,19). У дослідженнях на тваринах було показано, що підшлункова залоза з жировою інфільтрацією була б більш схильна до зображень панкреатиту. Крім того, повідомляється, що у пацієнтів з резистентністю до інсуліну спостерігається ацинарна дисфункція мітохондрій, що дозволить збільшити окислення жиру та генерувати вільні радикали, подібно до другого інсульту в NASH. В експериментальних дослідженнях на щурах було показано, що дієта з високим вмістом жиру збільшує перекисне окислення ліпідів і рівень вільних радикалів, а також зменшує мікроциркуляцію підшлункової залози. Ці зміни призведуть до запального стану підшлункової залози, аналогічного NASH, який називають неалкогольним стеато-панкреатитом (неалкогольний стеатопанкреатит, NASP) (1,19-24) .

1. Mathur A, Marine M, Lu D, Swartz-Basile DA, Saxena R, Zyromski NJ, et al. Безалкогольна жирова хвороба підшлункової залози. HPB (Оксфорд). 2007; 9 (4): 312-8.

2. Patel S, Bellon EM, Haaga J, Park CH. Жирові заміщення екзокринної підшлункової залози. AJR Am J Рентгенол. 1980; 135 (4): 843-5.

3. Lee JS, Kim SH, Jun DW, Han JH, Jang EC, Park JY та ін. Клінічні наслідки жирової підшлункової залози: кореляція між жировою підшлунковою залозою та метаболічним синдромом. Світ J Gastroenterol. 2009; 15 (15): 1869-75.

4. Assimacopoulos-Jeannet F. Зберігання жиру в підшлунковій залозі та в чутливих до інсуліну тканинах при патогенезі діабету 2 типу. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28 Додаток 4: S53-7.

5. Choi CW, Kim GH, Kang DH, Kim HW, Kim DU, Heo J, et al. Асоційовані фактори форегіперехогенного панкреазону ендоскопічне ультразвукове дослідження. Світ J Gastroenterol. 2010; 16 (34): 4329-34.

6. Glaser J, Stienecker K. Підшлункова залоза та старіння: дослідження з використанням ультрасонографії. Геронтологія. 2000; 46 (2): 93-6.

7. Maeda H. [Протокові та судинні фактори в етіології експериментально індукованого фіброзу підшлункової залози та заміщення жиру у собак]. Ніхон Шокакібьо Гаккай Зассі. 1986; 83 (12): 2580-7. [Стаття японською мовою]

8. Morita Y, Takiguchi M, Yasuda J, Eom K, Hashimoto A. Ендоскопічні ультрасонографічні знахідки підшлункової залози після перев’язки протоки підшлункової залози у собаки. Vet Radiol Ultrazound. 1998; 39 (6): 557-62.

9. Чой С., Діл А.М. Роль запалення при неалкогольному стеатогепатиті. Curr Opin Gastroenterol. 2005; 21 (6): 702-7.

10. Sosa Valencia L, Galvis E, Wever W. Стеатоз підшлункової залози, виявлений ендоскопічним ультразвуком, та його взаємозв’язок із метаболічним синдромом. Gen. 2007; 6 (1): 21-5.

11. Sosa Valencia L, Wever W, Delgado F. Сонографічні візерунки та топографічне розташування стеатозу підшлункової залози методом ехоендоскопії. Gen. 2006; 60 (2): 105-10.

12. Sosa Valencia L, Bethelmy A, Rodríguez E. Диспепсія та ехографічні картини хронічного панкреатиту та стеатозу, діагностованих за допомогою ендоскопічного ультразвуку. Gen. 2009; 63 (4): 272-7.

13. Mathur A, Zyromski NJ, Pitt HA, Al-Azzawi H, Walker JJ, Saxena R, et al. Стеатоз підшлункової залози сприяє розповсюдженню та летальності раку підшлункової залози. J Am Coll Surg. 2009; 208 (5): 989-94.

14. Лі К. Метаболічний синдром передбачає частоту розвитку стеатозу печінки у корейців. Obes Res Clin Pract. 2010; 4 (3): e217-24.

15. Matsumoto S, Mori H, Miyake H, Takaki H, Maeda T, Yamada Y, et al. Нерівномірне жирове заміщення підшлункової залози: оцінка за допомогою КТ. Рентгенологія. 1995; 194 (2): 453-8.

16. Honda S, Fujioka T, Fujiyama K, Kubota T, Murakami K, Ohkawara H, et al. Набутий жировий протез тіла та хвоста підшлункової залози, діагностований ендоскопічною ультрасонографією - звіт про випадок -. Копати Endosc. 1993; 5 (3): 251-6.

17. Rumack C, Wilson S, Charboneau W. Діагностичне ультразвукове дослідження. Т. 2, 2-й. Видання, 2004.

18. Al-Haddad M, Khashab M, Zyromski N, Pungpapong S, Wallace MB, Scolapio J, et al. Фактори ризику гіперехогенної підшлункової залози на ендоскопічному ультразвуковому дослідженні: дослідження «випадок-контроль». Підшлункова залоза.2009; 38 (6): 672-5.

19. Zyromski NJ, Mathur A, Yancey K, Flu JT, Walker JJ, Lu D, et al. Безалкогольний стеатопанкреатит (NASP) - ожиріння або лептин? J Surg Res.2007; 137 (2): 222.

20. Mathur A, Pitt HA, Marine M, Saxena R, Schmidt CM, Howard TJ, et al. Жирова підшлункова залоза: фактор післяопераційного свища підшлункової залози. Ann Surg 2007; 246 (6): 1058-1064.

21. Ольсен Т.С. Ліпоматоз підшлункової залози в матеріалі розтину та його зв’язок із віком та надмірною вагою. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1978; 86A (5): 367-73.

22. Worthen NJ, Beabeau D. Нормальна ехогенність підшлункової залози: відношення до віку та жиру в організмі. AJR Am J Рентгенол. 1982; 139 (6): 1095-8.

23. Katz DS, Hines J, Math KR, Nardi PM, Mindelzun RE, Lane MJ. Використання КТ для виявлення жиросодержащих аномалій підшлункової залози. AJR Am J Рентгенол. 1999; 172 (2): 393-6.

24. Sobhonslidsuk A, Jongjirasiri S, Thakkinstian A, Wisedopas N, Bunnag P, Puavilai G. Вісцеральний жир та резистентність до інсуліну як провісники неалкогольного стеатогепатиту. Світ J Gastroenterol. 2007; 13 (26): 3614-8.

25. Вілсон Дж. С., Коллі П. В., Сосула Л., Пірола Р. К., Чепмен Б. А., Сомер Ж. Б. Алкоголь викликає жирову підшлункову залозу. Модель щурів з індукованим етанолом стеатозом підшлункової залози. Alcohol Clin Exp Res. 1982; 6 (1): 117-21.

27. Пітт Х.А. Гепато-панкреато-жовчний жир: і хороший, і поганий, і негарний. HPB (Оксфорд). 2007; 9 (2): 92-7.

28. Mcdermott Molina J, Samaniego Moreno R, Loaiza Cucalón R. Гіпотиреоз та стеатоз печінки. Медицина (Гуаякіль). 2002; 8 (2): 114-8.

Листування:
Доктор Альфонсо Ж. Родрігес-Моралес
Факультет наук про здоров'я, Технологічний університет Перейри, Перейра, Рісаральда, Колумбія
Електронна пошта: [email protected]

Отримано: 14.03.2013
Прийнято: 10.06.2013