МАДРІД, 15 (EUROPA PRESS)
Вчені з дослідницького центру лікарні університету Монреаля (CRCHUM), Канада, виявили фермент, який може зупинити токсичну дію цукру в різних органах тіла. Цей фермент, який називається гліцерол-3-фосфатфосфатаза (G3PP), відіграє центральну роль у контролі споживання глюкози та жиру.
На чолі з лікарями Марком Пренткі та Мерті Мадіраджу, дослідницька група показала, що G3PP детоксикує надлишок цукру з клітин. Це відкриття, яке докладно викладено в статті, опублікованій у понеділок у «Трудах Національної академії наук», може призвести до розробки методів лікування ожиріння та діабету 2 типу.
"Коли глюкоза в організмі аномально висока, глюкоза, отримана з гліцерину-3 фосфату, досягає надмірного рівня в клітинах, а надлишок гліцерин-3 фосфату в метаболізмі може пошкодити різні тканини. Ми виявили, що G3PP здатний розщеплювати великі частка цього надлишку гліцерину фосфату в гліцерин і виводить його з клітини, захищаючи тим самим продукцію бета-клітин підшлункової залози та різних органів від токсичного впливу високого рівня глюкози в інсуліні ", пояснює Марк Пренткі, головний дослідник CRCHUM і професор Монреальського університету.
Клітини ссавців використовують глюкозу та жирні кислоти як основні поживні речовини. Його використання в клітинах регулює багато фізіологічних процесів, таких як секреція інсуліну бета-клітинами, вироблення глюкози в печінці, накопичення жиру в жировій тканині та розщеплення поживних речовин для виробництва енергії. Дисбаланс цих процесів призводить до ожиріння, діабету 2 типу та серцево-судинних захворювань.
Бета-клітини виявляють зміни рівня глюкози в крові та виробляють інсулін відповідно до потреб організму. Інсулін є важливим гормоном для контролю використання глюкози та жиру, Але коли бета-клітини потрапляють в надлишок глюкози та жирних кислот, ті самі поживні речовини стають токсичними і пошкоджують їх, що призводить до дисфункції та діабету. Коли глюкоза використовується в клітинах, утворюється гліцерин-3-фосфат, і ця молекула необхідна для метаболізму, оскільки вона необхідна як для виробництва енергії, так і для утворення жиру.
"Перенаправляючи глюкозу як гліцерин, G3PP запобігає утворенню та накопиченню надмірного жиру, а також зменшує надмірне вироблення глюкози в печінці, що є основною проблемою при цукровому діабеті", - говорить Мерті Мадіраджу, науковець CRCHUM. "Ми виявили фермент під час пошуку механізмів, які дозволяють бета-клітинам позбавлятися від надлишку глюкози, такого як гліцерин, - додає Мерті Мадіраджу. - Цей механізм також виявив свою ефективність у клітинах печінки, і цей фермент присутній у всіх тканинах організму. ".
Робота пропонує нову терапевтичну ціль для ожиріння, діабету 2 типу та метаболічного синдрому. В даний час дослідницька група перебуває у процесі відкриття «активаторів малих молекул G3PP» для лікування кардіометаболічних розладів. Ці препарати будуть унікальними за своїм способом дії та першими у своєму роді в цьому класі ліків. Спочатку лікування слід підтвердити на різних моделях тварин, перш ніж можна буде розробити препарати для людей.