Форум лімфом 2009 Хронічний лімфолейкоз 13.-15. Березень 2009, готель Партизан, Тале.
Національний інститут онкології IV. Форум лімфоми, Тале, 13-15 березня 2009 р. Пацієнти з ХЛЛ без лікування та рецидивом IV. Форум лімфоми, Тале, 13-15 березня 2009 р. MLPA CLL1 та CLL2 72h. perif культивування. кров з виявленням PKW del17p13 (tp53) незалежно від результатів MLPA Позитивні результати I-FISH панель CLL Первинне виявлення хромосом аберацій Перевірка та кількісна оцінка позитивних знахідок MLPA del 13q14 del 13q14 = del13q14 IV. Форум лімфоми, Тале, 13-15 березня 2009 р. IV. Форум лімфом, Тале, 13-15 березня 2009 р. Поєднання клональної проліферації B-клітин VH-JH та DH-JH у злоякісних пухлинах В-клітин з високими після соматичних мутацій Національний інститут онкології Національний інститут онкології IV. Форум лімфоми, Тале, 13-15 березня 2009 р. ПЛР та гетеродуплексний анал для виявлення клональної перебудови аналізу MRD для 5 - AGCTCCAAGGACTCCCAG 3 Розробка, порядок та перевірка зонда VH4-61 15 D1-26 0 JH6 Ізоляція ДНК з гелю і секвенування Anal для даних та ідентифікації перетворення 11
Рефрактерний ХЛЛ Рефрактерний ХЛЛ Рішення щодо лікування Нездатність аналогів пурину (неможливість досягнення PR/KR) або прогресування протягом 6 місяців після припинення лікування у пацієнтів, які досягли PR/KR (рефрактерно рецидивуючий ХЛЛ) Несприятливий прогноз Поточні аномалії p53, funk p53 цілісність необхідний для індукції аномалій апоптозу p53: мутації/делеції (del17p) часто експресують CD38, nemut. Статус IgVH V забезпечує мутації/видалення TP53
30% пацієнтів із ХЛЛ> 50% рефракції флударабіну. пацієнти Чи є у пацієнта ХЛЛ? Трансформація? (до DLBCL, HL) PS Коморбідність Вік Наявність імунологічних відхилень (аутоімунна цитопенія, гіпогаммаглобулінемія) Попереднє лікування Прогностичні фактори (цитогенетика, LU> 5 см, ремісія) HLA ідентичний брат (донор) Тугоплавкий CLL Терапевтичний мус Алемтузумаб, RR
50% пацієнтів, тривалість відповіді
1 рік HD метилпреднізолон (1 г/м2/D1-5) HD метилпреднізолон + ритуксимаб HD метилпреднізолон + алемтузумаб Флавопіридол Леналідомід FCR, RR
58% рефракція грипу. пацієнти (77% пацієнтів, чутливих до грипу) Алогенні SCT-мієлоаблативні пацієнти 5 см, відсутність супутньої патології TRM 25-40% RIC - також пацієнти літнього віку TRM 15-22% 2-PFS 50-60% 2-OS 60-70% оптимізація попередньої трансплантації досягнення максимального збою відповіді DLI/рецидиву, відсутність химеризму GVHD> 50% має хронічні GVHD 2.gr пізні рецидиви (клітина клоногенного попередника CLL, стійка до ефекту GVL?) Висновок I Висновок II Ефективні нові препарати у пацієнтів з рефрактерним ефектом CLL на основі індукції апоптозу, незалежно від p53 Незначна токсичність інфекції, реактивація CMV-ефекту GVL відіграє ключову роль в алогенній трансплантації Низький TRM при алогенній трансплантації методом лікувального лікування для пацієнтів із ХЛЛ з високим ризиком Відносно короткочасні відповіді (
1 рік) Алогенна КТР може подолати несприятливий прогноз у пацієнтів з немутованою ХЛЛ, з рефрактерною ХЛЛ. У пацієнтів з активною ХЛЛ на момент трансплантації (часто пацієнти з дель-17р) необхідний проміжний режим підготовки (Грип + Мел). KR виникає з часом розвитку agvhd або cgvhd У молодих пацієнтів з ХЛЛ високого ризику та рефрактерними до флударабіну - ранній пошук донорів - рання індикація алогенної SCT 31
60% пацієнтів) біологічні фактори: відсутність експресії CD38 del13q14 ефекту хіміотерапії (ні алкилати, ні аналоги пурину) висока прогресія LAP (60-65% пацієнтів) збільшення ЛДГ (
80% пацієнтів) CAVE! екстранодальна інвалідність (
30-40% пацієнтів): ШКТ, легені, ЦНС, але KD 10, LDT 10U/л) Інше: LDH, бета-2-мікроглобулін - 80% MabCampath - висновок Провідні ефекти відрізняються від хіміотерапії: вони прийнятні ( необхідний моніторинг пацієнта) відповідь першої дози є тимчасовою - протягом перших 1 2 тижнів лікування MabCampath призводить до профілактики придушення Т-клітин моніторингу інфекції під час та після лікування реактивація ЦМВ 3-8 т. Ефективна при резистентності до грипу та позитивних позиціях p53. CLL 46