Вплив гормонів надниркових залоз

У легенях кортизол стимулює дозрівання пневмоцитів 2 типу. Це важливо на завершальних стадіях внутрішньоутробного розвитку, оскільки ці клітини виробляють сурфактант.

функція

Протизапальний та імунодепресивний ефект

Кортизол пригнічує медіатори запалення, напр. вивільнення цитокінів.

Кісткова тканина

Глюкокортикоїди знижують активність остеобластів. Крім того, він зменшує синтез колагену та стимулює експресію RANKL, що призводить до активації остеокластів і, таким чином, деградації кісток., при остеопорозі веде. Знижує рівень Ca 2+ у плазмі, тим самим збільшуючи вивільнення паратгормону, що також призводить до остеопорозу.

Андрогенні ефекти

Глюкокортикоїди та продукти їх розпаду андрогенний ефект мати. Рак кори надниркових залоз може змінити волосся пацієнток на чоловічі.

Ефекти нервової системи

Глюкокортикоїди необхідні для вироблення адреналіну з норадреналіну в наднирниках.

Ін'єкція альдостерону викликає високий кров'яний тиск.

Кортизол необхідний для синаптичної пластичності, тому пам'яті експлуатація та обслуговування.

Високий рівень кортизолу пов’язаний з анорексією та пригнічує вироблення ГнРГ, спричиняючи порушення сексуальної функції.

Біосинтез стероїдних гормонів

Стероїдні гормони вони не зберігаються. Таким чином, не секреція, а вироблення стероїдних гормонів регулюється експресією синтезуючих ферментів. У клітинах, що виробляють гормони, ефіри холестерину зберігаються у краплях ліпідів.

Гормоночутлива ліпаза активується гормонами, що стимулюють вироблення гормонів (троформони). Ліпаза вивільняє холестерин з мітохондрій.

АКТГ стимулює експресію білка StAR, який несе мітохондріальний транспорт холестерину. Той самий ефект ангіотензину II.

Дивіться завантажену презентацію про біосинтетичні шляхи!

Кінцевий етап синтезу кортизолу та альдостерону каталізується 21-гідроксилазою. Цей дефект призводить до високого рівня АКТГ, що зміщує біосинтез у бік вироблення андрогенних гормонів (DHEA).

Дефект 11-β-гідроксилази призводить до гіпертонії.

Секреція, транспорт, механізм дії

Розділення альдостерону становить соту частку від кортизолу. Кортизол зв’язується зі специфічним зв’язуючим білком, транскортином, у плазмі, тоді як альдостерон зв’язується лише неспецифічно з альбуміном, тому він дуже швидко руйнується. У розпаді бере участь печінка та нирки.

Стероїдні гормони зв'язуються з цитозольним (ядерним) рецептором, який регулює транскрипцію, тим самим стимулюючи або пригнічуючи вироблення білків. Це повільний механізм. Він може діяти як фактор транскрипції самого цитозольного рецептора, або може інгібувати транскрипцію генів, стимульованих ним, зв'язуючись із фактором транскрипції в цитозолі.

Специфічність пререцепторів

Мінералокортикоїдний рецептор типу I порівнює альдостерон та кортизол, проте в клітинах-мішенях мінералокортикоїдів кортизол розкладається 11-β-гідроксистероїддегідрогеназою до зв’язування з рецептором.

Регуляція секреції кортизолу

Рецептором АКТГ в корі надниркових залоз є рецептор меланокортину 2 (MC-R2). Наявність АКТГ необхідна для виживання надниркових залоз. Високі концентрації АКТГ також зв’язуються з рецептором MC-R1 кератиноцитів → кератиноцит відщеплює меланоцитостимулюючий гормон (MSH) від власного пептиду POMC, а паракрин стимулює меланоцити. Це викликає патологічну шкіру бронхів Аддісона.

Секреція АКТГ в гіпофізі регулюється ефектами нервової системи (CRH та AVP) та петлями негативного зворотного зв'язку. Збільшує вироблення CRH та AVP у відповідь на загрозу гіпоталамусу: