Явище інсулінорезистентності було відомо давно, але воно набуло поширення лише в останні десятиліття. Основною причиною цього є те, що стало зрозуміло, що резистентність до інсуліну і, як наслідок, надзвичайно високий рівень інсуліну (гіперінсулінізм) відіграють не тільки центральну роль при цукровому діабеті та ожирінні, але й те, що ці два процеси лежать в основі метаболічного шляху.
З іншого боку, метаболічний синдром є основним фактором ризику серцево-судинних захворювань, раку, нейродегенеративних захворювань або синдрому полікістозу яєчників.
Ознаки інсулінорезистентності та гіперінсулінізму включають втому, безсоння після їжі, порушення концентрації уваги, часті ускладнення та напади гіпоглікемії. Фізичні симптоми включають втрата ваги, високий кров'яний тиск, високий рівень тригліцеридів, депресія, випадання волосся, випадання волосся у жінок, безпліддя (див. нашу статтю про СПКЯ), болісні менструації, вугрі. Важливі, але менш відомі шкірні симптоми також свідчать про високу резистентність до інсуліну або lappangу діабетик. Один з них - добре відомі шкірні кілочки, які зазвичай з’являються на шиї, пахвах та обличчі. Acanthosis nigricans - це коричнево-сіре забарвлення шиї, пахв та паху (Timshina et al., 2012). «Рудуватий» вигляд шкіри обличчя вже може бути ознакою діабету (Namazi et al. 2010). Важливо зазначити, що не всі з резистентністю до інсуліну можуть бути відсутніми.
Західне харчування та діабетологія донині не наважуються зазначити, що вся проблема не пов’язана з еволюцією цілого, тобто простим фактом, що еволюція людського організму не пристосувалася до рафінованого раціону. Західна медицина цього не хоче визнати, тому вперто змушує думати, що проблема полягає не в дієті, а в жадібності людей та малорухливому способі життя.
Розвиток патологічної інсулінорезистентності
Загальновідомо, що інсулін, що виробляється підшлунковою залозою, доставляє цукор до клітин, які циркулюють у крові. Інсулінорезистентність або знижена чутливість до інсуліну визначається як стан, при якому нормальна кількість інсуліну вже не в змозі доставити цукор до клітин. У цьому випадку підшлункова залоза, відчуваючи високий рівень цукру в крові, виробляє більше інсуліну, розвиваючи таким чином гіперінсулінізм. Коли підшлункова залоза досягає свого максимального рівня, рівень цукру в крові залишається аномально високим, і це діабет 2 типу.
Недавні дослідження показують, що вибір інсулінорезистентності в печінці відіграє ключову роль у цьому процесі (Taylor, 2013). Печінка відіграє дуже важливу роль у підтримці нормального рівня цукру в крові. Як тільки рівень цукру в крові падає, напр. Після двох прийомів їжі печінка починає синтезувати цукор з глікогену або білка. Печінка визначає, скільки цукру їй потрібно виробляти з рівня інсуліну. Зазвичай, якщо рівень цукру в крові падає, а рівень інсуліну падає, падає і інший рівень виробництва цукру. Але що станеться, якщо решта стане інсулінорезистентною? Якщо інший стане «сліпим», він більше не буде виявляти високий рівень інсуліну. Проте це вказувало б йому на те, що йому доведеться припинити синтез цукру. Через «сліпоту» він дико виробляє цукор, він йому потрібен, він йому не потрібен. У багатій на вуглеводи західній дієті кожен прийом їжі ретельно підвищує рівень цукру в крові, але це завжди доповнюється цукром, що виробляється «засліпленою» печінкою, тому рівень цукру в крові буде дуже високим. Ранковий рівень цукру в крові вказує на точність того, скільки цукру виробляє печінка.
Чому і як печінка стає резистентною до інсуліну? Ступінь нечутливості печінки до інсуліну пропорційна до рівня інсуліну. Застій виникає, тому що коли запаси глікогену в печінці та м’язах заповнюються, і більше не можна засвоювати цукор, печінка починає зберігати і виділяти тригліцериди. Це коло овочів, адже чим більше печінка стає більш підрум’яненою, тим більше цукру і жиру вона виробляє. В результаті жиру м’язи стають ще більш стійкими до інсуліну, а рівень цукру в крові підвищується. Згідно з дослідженнями, якщо напр. Піддослідним вливають жирні кислоти, м’язова тканина стає резистентною до інсуліну, а поглинання глюкози порушується (Johnson et al., 1992). У найважчій формі інсулінорезистентності, цукровому діабеті типу 2, м’язові запаси глікогену майже не поглинають цукор (Carey et al., 2003). Чому високий рівень тригліцеридів спричиняє стійкість до інсуліну в м’язах, можна зрозуміти з його початкової функції.
Інсулінорезистентність та еволюція
Якщо ми хочемо зрозуміти резистентність до інсуліну, ми не повинні спочатку бачити в ньому патологічний процес, а еволюційно корисний механізм, який обернувся проти нас лише завдяки нашій рафінованій дієті на основі вуглеводів.
Що було резистентністю до інсуліну протягом мільйонів років і чому це проблема сьогодні?
Медицину досить бентежить парадокс того, що як низьке, так і високе споживання вуглеводів розвиває резистентність до інсуліну в обох м’язових тканинах. Однак цей тип інсулінорезистентності лише схожий, але насправді він зовсім інший, оскільки розвивається в результаті інших метаболічних процесів.
Що відбувається під час голодування або низького споживання вуглеводів, що частіше зустрічається у природних людей? Організм починає виробляти цукор із власного білка, тобто починає руйнувати м’язи, а тим часом переходить у кетогенний режим. У кетогенному режимі клітини працюють з кетоновими тілами та жирними кислотами, що утворюються з жиру. У цьому випадку м’язові клітини стають резистентними до інсуліну, так що цукор, що потрапляє в кров, використовується плодом як в мозку, так і під час вагітності. Спочатку інсулінорезистентність могла захистити м’язи (власні білки) (Reaven, 1998) та сприяти успішному розмноженню (Brand-Miller et al., 2011). Враховуючи, що еволюція людини стала по суті гарячою за останні пару сотень тисяч років, деякий ступінь резистентності до інсуліну в м’язах є природним станом.
Він використовує багато енергії для функціонування мозку, зазвичай мозок використовує 55% цукру, що циркулює в крові. Оскільки мозок відіграє ключову роль у цій позиції, все підлягає захисту мозку. Згідно з теорією "мозку", мозок завжди змінює тілесні процеси, щоб отримати якомога більше енергії (Wang and Mariman, 2008). При дефіциті цукру мозок стимулює вироблення гормонів стресу, які збільшують вироблення інших цукрів та резистентність до інсуліну в м’язах. Мозок також може задовольняти свої енергетичні потреби за допомогою кетонових тіл, але певна кількість цукру завжди потрібна.
Еволюційні корені резистентності до інсуліну також свідчать про те, що особи з гіпотрофією плода мають підвищену сприйнятливість до інсулінорезистентності. Це явище називається програмуванням плоду, і його пояснення полягає в тому, що плід готується до "життя на свіжому повітрі" на основі середовища всередині утроби. Дефіцит поживних речовин плоду може бути викликаний низьким споживанням вуглеводів, чутливістю, а також порушеннями плацентарної кровотечі. Попереджувальним знаком зниження високого ризику є низька вага при народженні (Krentz, 2002). Народжені з низькою вагою схильні до ожиріння, діабету та серцево-судинних захворювань, якщо живуть меншою мірою. Ми бачимо це від природних народів, які захоплюються харчуванням у західному стилі: вони страждають ожирінням і стають діабетиками, оскільки раніше мали палеолітичне харчування, яке містило відносно менше вуглеводів.
Загалом, можна розпізнати скоординовану стратегію: при низькому споживанні вуглеводів м’язи перемикаються на спалювання жирів і кетонових тіл, а мозок готує печінку до виробництва достатньої кількості цукру. Таким чином, «з усіма» все гаразд, адже мозок може функціонувати при мінімальних втратах м’язів. Важливим фактором цього механізму є те, що високий рівень кетонового тіла та жиру в крові робить м’язи стійкими до інсуліну, але це є перевагою при нормальній роботі.
Вплив базового харчування на вуглеводи
Через велику кількість рафінованих вуглеводів, що вживаються регулярно, високий рівень цукру в крові розвивається кілька разів на день. Інсулін і цукор в крові стимулюють жирові клітини синтезувати жир, і в той же час гальмують розпад жирової тканини і вироблення кетонових тіл, тобто кетогенний режим. Зрештою, це призводить до одержимості. "Цукровий режим" змушує м'язи використовувати цукор, але він не в змозі засвоїти весь циркулюючий цукор, оскільки він став стійким до інсуліну.
Через аномально високий рівень цукру в крові центр родючості мозку стає нечутливим до двох гормонів, які регулюють засвоєння поживних речовин, лептину та інсуліну, таким чином постійно генеруючи жар (Шварц). Передозування також може бути наслідком діяльності переплутаного мозку. При постійно високому рівні цукру в крові сам мозок стає стійким до інсуліну, що призводить до нейродегенеративних процесів, напр. Це почало хворобу Альцгеймера.
В результаті того, як печінка стає жирною, печінка виділяє в кров багато жиру (ознака високого рівня тригліцеридів), від чого м’язи хворіють, вони «думають», що час перейти на кетоген, і вони стають інсуліном -стійкий, оскільки цукор "вівсяний" цукор. Ці парадоксальні операції також доводять, що людський організм не пристосувався до споживання постійно великої кількості вуглеводів.
Жирова тканина, особливо т. Зв вісцеральний жир, який відкладається в черевній порожнині та печінці, вивільняє запальні цитокіни, що підвищують резистентність до інсуліну, що ще більше збільшує ожиріння. Цікавим доказом цього є те, що видалення вісцеральної жирової тканини негайно знижує резистентність до інсуліну в печінці та м’язах (Gabriely et al., 2002).
"Великий тест"
Західний спосіб життя та дієта здаються дещо схожими на тих, хто навмисно хоче перевірити хворий спосіб життя та дієту на людяності. Інсулінорезистентність розвинулася під час адаптації до періодичного голодування та палеоліту та багатого жиру палеоліту. Однак інсулінорезистентність повернулася проти нас, коли ми перейшли на рафіноване харчування на основі вуглеводів. Не вдалося пристосуватись до цього лише тому, що це результат останніх 100 років.
Але щоб цього не сталося, громадське здоров’я переконало Захід замінити здоровий жир запальними, переплідненими рослинними оліями. Запалення ще більше погіршує резистентність до інсуліну (Haag et al., 2005).
Харчова промисловість поступово ввозила фруктозу в їжу та напої людей, яка використовується в експериментах на тваринах для швидкого розвитку резистентності до інсуліну. В ході досліджень на людях 40 грам фруктози, що вживається щодня, також суттєво підвищував печінкову стійкість до інсуліну порівняно з 40 грамами цукру. Тобто, фруктоза, хоча і не потребує інсуліну, шкідливіша для метаболізму цукру, ніж цукор (Aeberli et al., 2012).
Зрештою, сидячий спосіб життя впливає на підвищення резистентності до інсуліну з двох причин. З одного боку, фізичні вправи можуть значно зменшити резистентність до інсуліну (Balkau et al., 2008), настільки, що діабетикам, які страждають інсуліном, доведеться зменшити дозу інсуліну перед інтенсивними видами спорту. Вправи також мають сильну протизапальну дію, що також покращує резистентність до інсуліну (Szendi, 2010).
Фізіологічна та патологічна інсулінорезистентність
Виходячи із сказаного дотепер, для дієти з низьким вмістом вуглеводів природно, що розвивається певний ступінь фізіологічної резистентності до інсуліну, а це просто означає, що наш організм „розподіляє” цукор крові, кетон, відповідно до потреб. Ця інсулінорезистентність може не мати нічого спільного з діабетом, полікістозом яєчників або хворобою Альцгеймера, оскільки в цьому випадку рівень цукру в крові низький, рівень інсуліну низький, а фізіологічна інсулінорезистентність низька.
Патологічна інсулінорезистентність розвиває метаболічний синдром, який є загальним знаменником захворювань у цивілізації.
Трагічні помилки медицини
Як сказав Ейнштейн, ми не можемо вирішити проблему тим самим способом мислення, який ми створили. Це ідеальний опис того, як розвивається патологічна інсулінорезистентність у західній дієті та як західна медицина прагне її вирішити. Палеолітичні або низьковуглеводні дієти ніколи не рекомендуються, оскільки більшість лікарів клянуться, що "без вуглеводів не можна жити". Це може бути одне, адже ескімоси також живуть у спеці та жирі. Інші вуглеводи з низьким глікемічним індексом також є вуглеводами, і палео, і низьковуглевод містять їх. Для резистентності до інсуліну дієтологи призначають споживання вуглеводів приблизно 150 або 240 грамів і можуть доповнити його інсулінозміцнюючим агентом. Дуже мало людей коли-небудь вирішували свої проблеми, і прийом метформіну викликає серйозний дефіцит В12 під час мого перебування.
Справжнім рішенням є палео або низьковуглеводне. Я рекомендую палеут, оскільки він є еволюційним підходом і вирішує також інші проблеми. У разі більш серйозної інсулінорезистентності бажано поступово, скажімо, приймати 2-3 тижні, щоб уникнути початкової втоми та судом, оскільки раптово знижене споживання вуглеводів може призвести до низького рівня цукру в крові та гіпоглікемії.
Але припустимо, хтось зайшов до палацу і щойно пройшов свою патологічну резистентність до інсуліну (або СПКЯ, або діабет 2 типу). Якщо ви робите це добре, у вас буде певна фізіологічна резистентність до інсуліну. Припустимо, ваша душа спокійна, якщо у вас є папір, який уже не є інсуліностійким. Тому він звертається до фахівця, який випиває натщесерце 75 грамів цукрового розчину і постійно бере у нього кров. Незабаром із серйозним обличчям вони скажуть йому, що він «діабетик» або що «вони сильно знизили толерантність до глюкози». Як це може бути? Враховуючи те, що в даний час ми призначаємо цей тест на усну глюкозну вагітність на ранніх термінах вагітності, будь-яка молода жінка-палеус може зіткнутися з ним, і багато хто стикався з цією неприємною ситуацією, спричиненою незнанням медицини.
Десятиліттями було відомо, що постійно низьке споживання вуглеводів дає абсолютно хибний результат на тесті OGT. В одному дослідженні у здорових вагітних жінок діагностували гестаційний діабет ще з того моменту, коли вони вечеряли з низьким вмістом вуглеводів напередодні дослідження (Takizawa et al., 2003). В іншому дослідженні знижена толерантність до глюкози спостерігалась у 4 з 6 суб'єктів в результаті вечері з низьким вмістом вуглеводів (Yoshioka et al., 1998).
"Більш навчені професіонали" роблять висновок, що палео - це невідповідне лікування, оскільки воно "спричиняє резистентність до інсуліну", і пропонують більше споживання вуглеводів. Той, хто це говорить, не розуміє всієї проблеми.
Якщо виникає така ситуація, ми вимагаємо не їсти млинець, що містить 75 грамів цукру, а сказати звичайний палео сніданок.
Резистентність до інсуліну та цивілізаційні хвороби, що виросли з нього, є прекрасним свідченням того, що людський організм не пристосувався до рафінованого харчування на основі вуглеводів. Якщо ми нічого не знаємо про історію людської еволюції, це все ще можна з'ясувати з наукових досліджень сучасності. Крім того, ми маємо досить точні знання про артефакти, починаючи від вивчення природних націй і закінчуючи еволюційно оптимальною взаємодією.
Дарвін не може думати про людину без її еволюції. Основна проблема західної медицини полягає в тому, що вона не завжди реалізовувалась.