Стаття медичного експерта
- Епідеміологія
- Причини
- Патогенез
- Симптоми
- Діагностика
- Що потрібно дослідити?
- Як дослідити?
- Які тести потрібні?
- Інший діагноз
- Лікування
- З ким ви хочете зв’язатися?
- Прогноз
Гіперосмолярна кома є ускладненням цукрового діабету, що характеризується гіперглікемією (понад 38,9 ммоль/л), гіперосмолярністю крові (понад 350 мосм/кг), вираженою дегідратацією, відсутністю кетоацидозу.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Епідеміологія
Гіперосмолярна кома виникає в 6-10 разів рідше, ніж кетоацидотики. У більшості випадків це відбувається у пацієнтів з діабетом 2 типу, частіше у пацієнтів літнього віку. У 90% випадків він розвивається на тлі ниркової недостатності.
[7], [8], [9], [10], [11]
Причини гіперосмолярної коми
Гіперосмолярна кома може розвинутися через:
- сильне зневоднення (блювота, діарея, опіки, тривале лікування діуретиками);
- недостатність або відсутність ендогенного та/або екзогенного інсуліну (наприклад, через недостатню терапію інсуліном або відсутність);
- підвищені потреби в інсуліні (при грубому порушенні дієти або введенні концентрованих розчинів глюкози, а також інфекційних захворюваннях, зокрема інфекціях пневмонії та сечовивідних шляхів, інших серйозних супутніх захворюваннях, травмах та операціях, терапія даними антагоністами інсуліну, - глюкокортикостероїди, стать гормональні препарати тощо).
[12], [13]
Патогенез
Патогенез гіперосмолярної коми не зовсім зрозумілий. Важка гіперглікемія виникає внаслідок надмірного засвоєння глюкози в організмі, збільшення вироблення глюкози в печінці, токсичності глюкози, пригнічення секреції інсуліну та використання глюкози в периферичних тканинах, а також зневоднення організму. Вважалося, що наявність ендогенного інсуліну заважає ліполізу та кетогенезу, але недостатньо для придушення вироблення печінкової глюкози.
Таким чином, глюконеогенез і глікогеноліз призводять до важкої гіперглікемії. Однак рівень інсуліну в крові при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній комі майже однаковий.
Згідно з іншою теорією, концентрація соматотропного гормону та кортизолу нижча при гіперосмолярній комі, ніж при діабетичному кетоацидозі; крім того, при гіперосмолярній комі співвідношення інсулін/глюкагон вище, ніж при діабетичному кетоацидозі. Гіперосмолярна плазма пригнічує вивільнення FFA з жирової тканини та пригнічує ліполіз та кетогенез.
Механізм гіперосмолярності плазми включає підвищене вироблення альдостерону та кортизолу у відповідь на дегідратаційну гіповолемію; в результаті розвивається гіпернатріємія. Висока гіперглікемія та гіпернатріємія призводять до гіперосмолярності плазми, що, в свою чергу, спричинює помітне внутрішньоклітинне зневоднення. Одночасно збільшується вміст натрію в розчині. Порушення водно-електролітного балансу в клітинах мозку призводить до розвитку неврологічних симптомів, набряку мозку та коми.
[14], [15], [16], [17], [18]
Симптоми гіперосмолярної коми
Гіперосмолярна кома розвивається протягом декількох днів або тижнів.
У пацієнта наростають симптоми декомпенсованого діабету, включаючи:
- поліурія;
- спрага;
- сухість шкіри та слизових оболонок;
- втрата ваги;
- слабкість, слабкість.
Крім того, відзначаються ознаки зневоднення;
- знижений тургор шкіри;
- знижений тонус очей;
- зниження артеріального тиску і температури тіла.
Характеризується неврологічними симптомами:
- Гімпарас;
- гіперрефлексія або арефлексія;
- порушення свідомості;
- судоми (у 5% пацієнтів).
У важкому некорегованому гіперосмолярному стані розвинувся ступор та кома. Найбільш поширені ускладнення гіперосмолярної коми включають:
- судоми;
- тромбоз глибоких вен;
- панкреатит;
- ниркова недостатність.
[19], [20]
Діагностика гіперосмолярної коми
Діагноз гіперосмолярна кома ставиться на підставі анамнезу цукрового діабету, як правило, 2. Тіна (однак слід зазначити, що гіперосмолярна кома може також розвинутися у пацієнтів із раніше не діагностованим цукровим діабетом, у 30% випадків гіперосмолярна кома перший прояв цукрового діабету) прояв даних лабораторної діагностики (особливо гостра гіперглікемія, гіпернатріємія та гіперосмолярність плазми за відсутності ацидозу та кетонових тіл. Подібно до діабетичного кетоацидозу, ЕКГ дозволяє виявити Викликати симптоми гіпокаліємії та аритмій.
Лабораторні прояви гіперосмолярного стану включають:
- гіперглікемія та глюкозурія (глікемія зазвичай становить 30-110 ммоль/л);
- різко підвищений осмолярність плазми (зазвичай> 350 мосм/кг при нормальній температурі від 280 до 296 м/кг); осмоляльність можна розрахувати за формулою: 2 х ((Na) (K)) + рівень глюкози в крові/18 рівень азоту сечовини в крові/2,8.
- гіпернатріємія (також можливо зменшити або нормалізувати концентрацію натрію в крові за рахунок виходу води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний);
- відсутність ацидозу та кетонів у крові та сечі;
- інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, необов'язково пов'язаний з інфекцією, підвищення гемоглобіну та гематокриту, незначне збільшення азоту сечовини в крові).
[21], [22], [23], [24]
Що потрібно дослідити?
Як дослідити?
Які тести потрібні?
Інший діагноз
Гіперосмолярна кома відрізняється від інших можливих причин порушення свідомості.
Через старший вік пацієнтів найпоширеніший диференціальний діагноз ставлять із порушенням мозкового кровообігу та субдуральної гематомою.
Особливо важливим завданням є диференціальна діагностика гіперосмолярної коми з діабетичною кетоацидотичною та особливо гіперглікемічною комою.
[25], [26], [27], [28], [29], [30]
З ким ви хочете зв’язатися?
Лікування гіперосмолярної коми
Пацієнтів з гіперосмолярною комою слід госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії/відділення інтенсивної терапії. Після діагностики та початку лікування пацієнтам необхідний постійний моніторинг стану, включаючи контроль основних гемодинамічних показників, температури тіла та лабораторних показників.
За необхідності пацієнти проходять ШВЛ, катетеризацію сечового міхура, встановлення центрального венозного катетера, парентеральне харчування. Відділення інтенсивної терапії/відділення інтенсивної терапії виконує:
- швидкий аналіз рівня глюкози в крові 1 раз на годину з внутрішньовенним введенням глюкози або 1 раз 3 години при переході на підшкірне введення;
- визначення кетонових тіл у сироватці крові двічі на день (якщо це неможливо - визначення кетонових тіл у сечі 2 р/добу);
- визначення рівня K, Na у крові 3-4 рази на день;
- вивчати стан кислотної основи 2-3 рази на день до стабілізації рН;
- погодинний контроль діурезу для зняття зневоднення;
- Моніторинг ЕКГ
- контроль артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, температури тіла кожні 2 години;
- рентгенографія легенів
- повний аналіз крові, сеча 1 раз на 2-3 дні.
Як і при діабетичному кетоацидозі, основними напрямками лікування пацієнтів з гіперосмолярною комою є регідратація, інсулінотерапія (для зниження рівня глюкози в крові та гіперосмолярної плазми), корекція електролітних та кислотно-лужних порушень).
Регідратація
Натрію хлорид, 0,45 або 0,9% розчин, внутрішньовенна інфузія 1-1,5 л протягом 1 години інфузії, 0,5-1 л для 2-ї та 3-ї, 300-500 мл за 1 годину поспіль. Концентрація розчину хлориду натрію визначається рівнем натрію в крові. При рівні Na + 145-165 мекв/л вводять 0,45% розчин хлориду натрію; при рівні Na + +> 165 мекв/л введення сольового розчину протипоказано; у таких пацієнтів розчин глюкози використовують для регідратації.
Декстроза, 5% розчин, внутрішньовенно крапельно 1-1,5 л протягом 1 години інфузії, 0,5-1 л для 2-ї та 3-ї, 300-500 мл - у наступні години. Осмоляльність інфузійних розчинів:
- 0,9% хлориду натрію - 308 мосм/кг;
- 0,45% хлориду натрію - 154 мосм/кг,
- 5% декстрози - 250 мосм/кг.
Адекватна регідратація сприяє зменшенню гіпоглікемії.
[31], [32], [33]
Інсулінотерапія
Використовуйте препарати короткої дії:
Розчинний інсулін (генетично модифікований чи напівсинтетичний) людини капає внутрішньовенно в розчин хлориду натрію/декстрози зі швидкістю 00,5-0,1 Од/кг/год (а рівень глюкози в крові повинен бути знижений максимум на 10 мос/кг/кг) . H).
У разі поєднання кетоацидозу та гіперосмолярного синдрому лікування повинно проводитися відповідно до загальних принципів лікування діабетичного кетоацидозу.
[34], [35], [36], [37], [38], [39]
Оцінка ефективності лікування
Ознаками ефективного лікування гіперосмолярної коми є відновлення свідомості, усунення клінічних проявів гіперглікемії, досягнення цільового рівня глюкози в крові та нормальної осмоляльності плазми, зникнення ацидозу та електролітних порушень.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Помилки та невідповідні завдання
Швидка регідратація та різке падіння рівня глюкози в крові можуть призвести до швидкого зниження осмолярності плазми та розвитку набряку мозку (особливо у дітей).
Через старший вік пацієнтів та наявність супутніх захворювань навіть належним чином проведена регідратація часто може призвести до декомпенсації серцевої недостатності та набряку легенів.
Швидке зниження рівня глюкози в крові може спричинити потрапляння позаклітинної рідини в клітини та погіршити гіпотонію та олігурію.
Вживання калію, навіть при легкій гіпокаліємії у осіб з оліго- або анурією, може призвести до гіперкаліємії, що загрожує життю.
Прописаний фосфат при нирковій недостатності протипоказаний.
[47], [48], [49], [50], [51]