профілактиці

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т. 19В No6В МадридВ Листопад/ГруденьВ 2004

Гіпофосфатемія при парентеральному харчуванні: профілактика та супутні фактори ризику

* Аптечна служба. Університетська лікарня Белвітж. L'Hospitalet de Llobregat. Барселона. ** Служба ендокринології та харчування. Лікарня
Університет Белвітж. L'Hospitalet de Llobregat. Барселона.

(Nutr Hosp 2004, 19: 362-366)

Ключові слова: гіпофосфатемія. Фактори ризику. Фосфатний внесок.

ГІПОФОСФАТЕМІЯ В РОЖДЕННІ ПИТАНЬ: ПРОФІЛАКТИКА І ФАКТОРИ ПОВ'ЯЗАНОГО РИЗИКУ

(Nutr Hosp 2004, 19: 362-366)

Ключові слова: гіпофосфатемія. Фактори ризику. Прийом фосфатів.

Листування: Дж. М. Льоп.
Аптечна служба.
Лікарня Белвітж.
Фейкса Лларга, с/н.
08907 L'Hospitalet de Llobregat (Барселона).
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: III-15-2004.
Прийнято: 26 квітня 2004 р.

Завданнями дослідження є: визначення частоти розвитку гіпофосфатемії у великої вибірки пацієнтів з ПН у нашому середовищі, які з аналітичних даних, що систематично збираються у пацієнтів, є показниками ризику розвитку гіпофосфатемії та кількості фосфату, необхідної для її запобігання.

Ретроспективне, неконтрольоване, спостережне дослідження було проведено у пацієнтів із ПН, яких госпіталізували на 1 рік до лікарні ІІІ рівня, які мали принаймні один повний лабораторний аналіз під час лікування ПН. Дані для проведення дослідження були отримані з програмного забезпечення для моніторингу відділення ПН аптечної служби, де щотижня реєструються повні аналізи пацієнтів: сечовина, преальбумін, фосфат, глюкоза, іонізований кальцій, γ-глутамілтранспептидаза та лейкоцити. Ми розглядаємо гіпофосфатемію, коли значення фосфату плазми менше 0,81 ммоль/л; помірна гіпофосфатемія, коли концентрація фосфату в плазмі становила від 0,4 до 0,8 ммоль/л, та важка гіпофосфатемія з концентрацією нижче 0,4 ммоль/л). Залежно від типу використовуваної формули PN, споживання глюкози, що надходить пацієнтам, варіюється від 75 до 300 г, споживання ліпідів від 50 до 100 г, споживання амінокислот від 52 до 135 г, небілкові калорії коливаються між 800 і 2200 і внесок фосфату між 7,5 ммоль-37 ммоль. Будучи 7,5 ммоль, фосфат входить до складу ліпідних емульсій.

Рівень фосфатемії у пацієнтів з ПН (ммоль/л) вивчали як залежну змінну. Як незалежні змінні вивчали: а) кількість днів із NP до аналітичного визначення. б) рівень сечовини в плазмі (ммоль/л). в) рівень глюкози в плазмі крові (ммоль/л). г) рівень GGT у плазмі крові (Вµкат/л). д) рівень лейкоцитів у плазмі крові (U /ВµL). f) рівень преальбуміну в плазмі крові (мг/дл). g) скоригований рівень іонізованого кальцію в плазмі крові (ммоль/л). h) середнє значення фосфату, введеного за 3 дні до визначення. Дані для населення були виражені як середнє значення, стандартне відхилення та відсоток. Для визначення факторів ризику, пов’язаних із гіпофосфатемією 7, застосовували два типи багатовимірного аналізу .

Середній вік обстежених пацієнтів становив 56,8 ± 17,6 року при середній масі тіла 66,8 ± 14,4 кг. Розподілені за статтю, 363 відповідали чоловікам і 160 жінкам. Середнє значення фосфату в плазмі крові становило 1,2 ± 0,4 ммоль/л (0,23-5,5).


З пацієнтів, яким вводили більше 27 ммоль фосфату, жодного випадку тяжкої гіпофосфатемії не зафіксовано, і лише 10 виявили помірну гіпофосфатемію порівняно з 6 та 28 випадками важкої та помірної гіпофосфатемії відповідно до групи з найменшим вмістом фосфату (таблиця II).


У кількісному дослідженні змінними, які продемонстрували значну взаємозв'язок з гіпофосфатемією, були: сечовина, глюкоза, кальцій, введений фосфат та пре-альбумін (таблиця III).


Прогностичне рівняння рівня фосфату в плазмі:

Y = 1,0735 + 0,0196X 1 + 0,0059 X 2 + 0,00466 X 3 - 0,0144 X 4 - 0,1565 X 5

Значення сечовини та преальбуміну в плазмі, а також фосфат, що вводиться, представляють позитивний коефіцієнт кореляції, тобто вони підтримують прямий зв’язок із значеннями фосфатів у плазмі. Натомість глюкоза та кальцій показали негативний коефіцієнт кореляції, і зв'язок із плазматичним фосфатом є зворотним.

У якісному дослідженні визначали співвідношення шансів та довірчі інтервали (Таблиця IV).


Ризик гіпофосфатемії втричі вищий для значень преальбуміну, менших або рівних 20 мг/дл. Щодо введеного фосфату, беручи за еталон мінімальне значення (7,5 ммоль), ризик гіпофосфатерії зменшується вдесятеро, якщо введення становить> 27,5 ммоль, наближаючись до ризику 0. Нарешті, ризик гіпофосфатемії майже подвоюється, коли глюкоза перевищує 8 ммоль/л або скоригований кальцій зростає до значень, що перевищують 0,7 ммоль/л.

Частота розвитку гіпофосфатемії у госпіталізованих пацієнтів описувалась між 0,2-12%, а важкої гіпофосфатемії між 0,42-0,48% 1,2, 8, 9, досягаючи значень 30-40%, коли мова йде про пацієнтів з харчовою підтримкою 12. Частота гіпофосфатемії, яку ми виявили в нашому дослідженні, нижче значень, описаних у літературі, можливо, через тип досліджуваної популяції, методологію та склад ПН. Пацієнти, включені в наше дослідження, продемонстрували велику неоднорідність за типом патології та тяжкістю. Загалом, інші дослідження зосереджені на певній групі критичних пацієнтів. З іншого боку, форма представлення гіпофосфатемії протягом одного-двох днів у перший тиждень ПН означає, що залежно від частоти аналітичних визначень гіпофосфатемія може не виявлятися. Нарешті, ще одним фактором, який слід враховувати, є склад НП, який не завжди описується в дослідженнях. Так, наприклад, включення ліпідів у рецептуру ПН дозволяє зменшити кількість введеної глюкози, що у недоїдаючих пацієнтів є однією з основних причин падіння плазматичного фосфату.

Існує безліч причин гіпофосфатемії, описаних у госпіталізованих пацієнтів12, проте в оглядовій літературі є мало досліджень, які конкретно визначали фактори ризику гіпофосфатемії у пацієнтів з ПН.

У пацієнтів зі зниженням функції нирок (високим рівнем сечовини) концентрація фосфату в плазмі збільшується внаслідок зменшення його ниркового кліренсу. Однак у недоїдаючих пацієнтів, які перебувають на діалізі, гіпофосфатемія може бути поширеною 13,14 .

Щодо змінної введеної фосфату, то в нашому дослідженні значення фосфату, що вводиться у ПН, перевищує 27,5 ммоль (до максимум 37,5 ммоль), різко знижує гіпофосфатемію, при цьому ризик гіпофосфатемії є обернено пропорційним кількості введеного фосфату.

Збільшення рівня глюкози в крові спричиняє падіння плазматичного фосфату, що обумовлено, з одного боку, фосфорилюванням глюкози та збільшенням потреб у внутрішньоклітинному фосфаті, а з іншого - збільшенням виведення фосфатів за допомогою осмотичного діурезу. Отже, слід контролювати кількість та швидкість прийому, особливо у пацієнтів із недоїданням 5,25 .

1. Halevy J, Bulvik S: Тяжка гіпофосфатемія у госпіталізованих пацієнтів. Arch Intern Med 1998, 148: 153-155. [Посилання] 2. Табір М.А., Аллон М: Тяжка гіпофосфатемія у госпіталізованих пацієнтів. Майнер Електроліт Metab 1990, 16: 365-368. [Посилання]

3. Бернер Ю, Шике М.: Наслідки дисбалансу фосфатів. Am Rev Nutr 1988, 8: 121-48. [Посилання]

5. Соломон С.М., Кірбі Д.Ф .: Синдром повторного годування: огляд. JPEN 1990, 14: 90-97. [Посилання]

6. Weinsier RL, Krumdieck CL: Смерть внаслідок надто завзятого загального парентерального харчування: синдром повторного годування переглянуто. Am J Clin Nutr 1980, 34: 393-399. [Посилання]

8. Betro MG, Pain RW: Гіпофосфатемія та гіперфосфатемія у лікарні. Br Med J 1973; 1: 273-276. [Посилання]

9. Гай Джім, Стюарт М.К., Олукога А, Хорсман Г., Макмюррей Дж.Р .: Гіпофосфатемія у пацієнтів загальної практики. Енн Клін Біохім 1999; 36: 37-42. [Посилання]

10. Мішки GS, Walker J, Dickerson RN, Kudsk KA, Brown RO: Спостереження за гіпофосфатемією та управління нею в підтримці харчування. Nutr Clin Pract 1994, 9: 105-108. [Посилання]

11. Бейкер С.С., Дуайер Е, Королева Р: Метаболічні розлади у дітей, які потребують парентерального харчування. JPEN 1986, 10: 279-281. [Посилання]

13. Druml W, Kleinberger G: Гіпофосфатемія у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю під час загального парентерального харчування. JPEN 1999; 23:45. Лист. [Посилання]

14. Дюрксен ДР: відповідь доктору Друмлу та Кляйнбергеру. JPEN 1999, 23:45. Лист. [Посилання]

15. Марік П.Є., Бедігіан МІК: Годування гіпофосфатемії у важкохворих пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії. Проспективне дослідження. Arch Arch, 1996, 131: 1043-7. [Посилання]

16. Томпсон Дж. С., Ходжес Р. Е .: Запобігання гіпофосфатемії під час загального парентерального харчування. JPEN 1984, 8: 137-9. [Посилання]

17. Clark CL, Sacks GS, Dickerson RN, Kudsk KA, Brown RO: Лікування гіпофосфатерії у пацієнтів, які отримують спеціалізовану підтримку в харчуванні за допомогою градуйованої схеми дозування: результати перспективного клінічного випробування. Crit Care Med 1995, 23: 1504-1511. [Посилання]

18. Takala J, Neuvonen P, Klossner J: Гіпофосфатемія у гіперкатаболічних пацієнтів. Acta Anesthesiol Scand 1985, 29: 65-67. [Посилання]

19. Pigon J, Lindholm M, Eklund J, Hagelbеck A: Добавки до фосфатів при парентеральному харчуванні. Acta Anesthesiol Scand 1985, 29: 50-54. [Посилання]

20. Pomposelli JJ, Pomfret EA, Burns DL et al.: Гіпофосфатемія, що загрожує життю, після лобектомії правої печінки для трансплантації печінки дорослим донорам. Liver Transpl 2001, 7: 637-42. [Посилання]

21. FDA Попередження про безпеку: небезпека опадів, пов’язана з парентеральним харчуванням. Am J Hosp Pharm 1994, 51: 1427-8. [Посилання]

22. Kimura S, Nose O, Seino Y et al.: Вплив поперемінного та одночасного введення кальцію та фосфору на метаболізм кальцію у дітей, які отримують загальне парентеральне харчування. JPEN 1986, 10: 513-516. [Посилання]

23. Національна консультативна група з питань стандартів та практичних рекомендацій щодо парентерального харчування. Безпечна практика для парентерального харчування. JPEN 1998, 22: 49-66. [Посилання]

24. Prinzivalli M, Ceccarelli S: d-фруктоза-1,6-дифосфат натрію проти моногідрофосфату натрію в загальному парентеральному харчуванні: порівняльна оцінка сумісності кальцію/фосфату in vitro. JPEN 1999, 23: 326-332. [Посилання]

25. Расмуссен А: Гіпофосфатемія, спричинена вуглеводами. Anasthesiol Scand 1985, 29: 68-70. [Посилання]

26. Daily WH, Tonnesen AS, Allen SJ: Гіпофосфатемія: частота, етіологія та профілактика у пацієнта з травмою. Crit Care Med 1990, 18: 1210-1214. [Посилання]

27. George R, Shiu MH: Гіпофосфатемія після великої резекції печінки. Хірургія 1992, 111: 281-286. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons