Стаття медичного експерта

Гостра ниркова недостатність у дітей - неспецифічний синдром різної етіології, що розвивається внаслідок різкого зупинки гомеостатичної функції нирок, що базується на гіпоксії пошкодження ниркової тканини з подальшими корисними канальцями та інтерстиціальним набряком. Цей синдром проявляється як посилення азотемії, порушення електролітного балансу, декомпенсований ацидоз і порушення здатності виділяти воду.

дітей

Термін "гостра ниркова недостатність" був вперше запропонований Дж. Меріл (1951) замість оригінальних позначень "анурія" та "гостра уремія".

Гостра ниркова недостатність у дітей - неспецифічний синдром, що розвивається внаслідок гострої або минущої гомеостатичної незворотної втрати функції нирок, спричиненої гіпоксією пошкодження ниркової тканини з подальшими корисними канальцями та набряком інтерстиціальної тканини (Наумов В.І. Папаян А.В., 1991).

Гостра ниркова недостатність може виникати у дітей різного віку при багатьох захворюваннях: нефриті (інфекційно-алергічний гломерулонефрит, токсичний або лікарський тубулоінтерстиціальний нефрит), інфекційних захворюваннях (HFRS, лептоспіроз, ієрсиніоз та ін.), Шоці (гіповолемічний травматичний) міоглобін та гемоглобінурія (травматичний рабдоміоліз, гострий гемоліз), внутрішньоутробна гіпоксія плода та інші патологічні стани.

Органічне ураження нирок, що супроводжується анурією, нещодавно призвело до смерті пацієнтів у 80% випадків. В даний час завдяки широкому впровадженню в клінічну практику еферентних методів терапії (діаліз, гемофільтрація та ін.) Летальність може бути значно зменшена. На думку А. С. Долецького та співавторів. (2000), сьогодні при ГНН у дітей вона становить близько 20%, у новонароджених - від 14 до 73%.

Коди МКБ-10

  • N17. Гостра ниркова недостатність.
  • N17.0. Гостра ниркова недостатність з канальцевим некрозом.
  • N17.1. Гостра ниркова недостатність з гострим кортикальним некрозом.
  • N17.2. Гостра ниркова недостатність з медулярним некрозом.
  • N17.8. Ще одна гостра ниркова недостатність.
  • N17.9. Гостра ниркова недостатність, неуточнена.

Епідеміологія гострої ниркової недостатності

В середньому гостра ниркова недостатність зустрічається у 3 дітей на 1 000 000 людей, 1/3 з яких - немовлята.

У неонатальному періоді частота гострої ниркової недостатності, що потребує діалізу, становить 1 з 5000 новонароджених. За офіційними даними, гостра ниркова недостатність відповідає за 8-24% усіх входів у відділення інтенсивної терапії та реанімації новонароджених. У віці від 6 місяців до 5 років частота гострої ниркової недостатності становить 4-5 на 100 000 дітей. У цій віковій групі основною причиною гострої ниркової недостатності є гемолітико-уремічний синдром. У шкільному віці частота гострої ниркової недостатності в першу чергу залежить від частоти захворювань клубочкової системи нирок і становить 1 на 100 000 дітей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини гострої ниркової недостатності у дітей

Вже в 1947 р. І. Тгія та ін. Вони розробили теорію ішемії нирок як головної причини гострої ниркової недостатності. Вважалося, що анурія та уремія, спричинені тривалим судинним спазмом рефлекторної кори нирок, сприяють припиненню клубочкової фільтрації, резорбції та деякому збільшенню дегенеративних та некротичних змін у дистальному відділі канальця та висхідній частині петлі Генли. Судинний шунт Trueta як патогенетична основа шокового ураження нирок згодом отримав загальне визнання. Потік крові в обхідних мальпігієвих клубочках пояснив, що олігоанурія впливає на токсичну нефропатію та триваючу гіпоксію ниркової тканини, особливо коркова речовина сприяє автолітичному проксимальному некрозу канальців, а також органічним іскрам.

Клінічно існує дві форми гострої ниркової недостатності у дітей: функціональна (FPN) та органічна (насправді OPN). Перший заснований на порушенні вільного економічного суспільства, як правило, на тлі зневоднення, а також через гемодинамічні та респіраторні захворювання. Ниркові зміни, що спостерігаються при FPN, вважаються оборотними і не завжди можуть бути виявлені звичайними клінічними та лабораторними методами. Інша форма ниркової недостатності (ГНН) супроводжується різними клінічними проявами: азотемія, електролітний дисбаланс, декомпенсований метаболічний ацидоз та ниркова здатність виділяти воду.

Найбільш симптоматичною клінічною ознакою ниркової недостатності є олігурія. У дорослих та підлітків діурез> 0,3 мл/кг-год) або 500 мл/день вважається олігурією у немовлят -> 0,7 мл/(кг-год) та 150 мл/день. При анурії у дорослих верхньою межею добового об’єму сечі вважається діурез> 300 мл/день у немовлят> 50 мл/день.

Олігурія та гостра ниркова недостатність не є синонімами. Органічна паренхіма нирок може не обов’язково виникати у пацієнтів з гострим діурезом. Водночас олігурія є основною, найважливішою клінічною ознакою гострої ниркової недостатності у дітей.

Основними чинниками ураження нирок є гіпоксія кровообігу, ДВЗ-синдром та нефротоксини, які сприяють:

Все це супроводжується зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, різким пригніченням концентраційної функції ниркових канальців, олігурією та гіпостенією.

При гострій нирковій недостатності у дітей різного віку провідними є різні етіологічні фактори. Це означає, що головним значенням в неонатальному періоді є гіпоксія або асфіксія, пневмопатія, внутрішньоутробні інфекції, сепсис, тромбоз, ниркові судини, вік від 1 місяця до 3 років - HUS первинний інфекційний токсикоз, ангідремічний шок, у віці від 3 до 7 років - вірусне або бактеріальне ураження нирок, отруєння, травматичний та септичний шок, у віці 7-17 років - системний васкуліт, гломерулонефрит, травматичний шок.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенез гострої ниркової недостатності

Патогенез ГНН протікає в 4 послідовних стадії (стадії): предануріческой, ануріческой, поліуріческой і редукційної. Предануральну фазу ОПН можна розглядати як стадію первинного впливу етіологічних факторів на нирки. На етапі ануріческой в ​​основному до втрати нирками їх гомеостатичної функції: крові та тканин утримується води, калію, метаболітів (серед інших, аміаку, сечовини, креатиніну - так званих "середніх" молекул), метаболічний ацидоз прогресує. Надмірне накопичення токсичних речовин в організмі призводить до явища уремії - отруєння аміаком. Відновлення діурезу у пацієнтів з ГНН майже завжди змінюється стадією надмірного виведення сечі - поліурією. У цей період зникає ниркова вазоконстрикція, нормалізується проникність капілярів клубочків.

Оцінюючи функцію нирок, слід мати на увазі, що діурез у дитини - це сума обов’язкової та додаткової втрати ниркової рідини. Примусовий діурез означає кількість рідини, необхідну для виконання всього осмотичного навантаження, тобто Для виведення об'єму сечі, що виводиться нирками, працює в режимі максимальної концентрації. При цьому максимальна осмолярність сечі у дорослої людини в середньому становить 1400 мосм/л, у новонародженого - 600 мосм/л, у дитини до 1 року - 700 мосм/л. Як результат, чим молодша дитина, тим більше у нього примусового діурезу. Тому для виділення 1 мосм/л немовляти потрібен діурез 1,4 мл, 0,7 мл для дорослої людини. Тому за відсутності органічного ураження нефроном зменшення діурезу не може бути необмеженим і обмеженим обов’язковим, і навпаки, чим вище осмотичне навантаження, тим вище діурез.

Щоб визначити осморегулюючу концентраційну функцію нирок, необхідно визначити осмоляльність сечі або індекс її відносної щільності, який з нею корелює. Для порівняння цих параметрів Е. К. Цибулкін та Н. М. Соколов запропонували формулу: ОК = 26 х (ФДТ + 6), де ОК - осмотична концентрація сечі, ФДТ - відносна щільність сечі.

Симптоми гострої ниркової недостатності у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей не є самостійним синдромом, а розвивається як ускладнення будь-якої хвороби, тому її клінічні симптоми тісно пов'язані із симптомами основного захворювання.

Найбільш помітним та найпоширенішим симптомом гострої ниркової недостатності у дітей є зменшення діурезу. У цьому випадку розрізняють абсолютну олігурію, яка не залежить від водного режиму пацієнта, та відносну олігурію, що спостерігається за відсутності води в організмі. Перше стосується OPN, друге - FPN. У деяких випадках анурія може бути відсутня у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю при збереженні водовідпускаючої функції нирок, але обсяг введеної рідини завжди буде значно перевищувати обсяг діурезу.

Поєднання олігурії з гіперстенурією (ПКМ> 1,025) є показником FPN або донаричної стадії OPN. Поєднання олігурії з гіпостенурією свідчить про зменшення фільтраційної та концентраційної здатності нирок, тобто Навколо правих артерій.

Дослідження осаду сечі свідчить про нозологічну форму, яка призвела до порушення функції нирок. Таким чином, гематурія та протеїнурія спостерігаються при ДВЗ-синдромі або внутрішньокапілярному пошкодженні клубочка. Наявність гранульованих та гіалінових пляшок в осаді свідчить про ниркову гіпоксію. Лейкоцитурія (нейтрофільна) часто виникає при гострому запаленні нирок (пієлонефрит, шлунковий нефрит). Помірна лімфоцитурія, еозинофілія, протеїнурія та циліндрурія мікроеритроцітурія зазвичай служать для відображення розвитку алергічного, токсичного або метаболічного тубулоінтерстиціального нефриту. Азотемія вказує на порушення видільної функції нирок та стан гомеостазу у хворих дітей. Основним маркером азотемії є рівень креатиніну та сечовини. Збільшення рівня креатиніну в крові (як правило, не більше 0,1 ммоль/л) відображає порушення функції нирок. Креатинін у крові та сечі - це хвилинне визначення діурезу клубочкової фільтрації (кліренс ендогенного креатиніну), який, коли провідник нижче норми (75-110 мл/хв 1,73 м 2). Концентрація сечовини (норма 3,3-8,8 ммоль/л) відображає не тільки стан видільної функції нирок, але і в організмі дитини катаболічні процеси, що допускаються при сепсисі, опіках, травмах тощо.

Водно-електролітний баланс у хворих на ГРЗ проявляється підвищенням рівня калію в крові до 7 ммоль/л та гіпергідратацією (аж до анасарки, розвитком набряку мозку та легенів). Концентрація кальцію в крові менше 2,5 ммоль/л. Вміст натрію зазвичай знаходиться в межах норми (135-145 ммоль/л) або є тенденція до його зниження, оскільки один з цих електролітів проходить всередині клітин, заміщує калій, а інший вільно виводиться із сечею. Останнє обумовлено різким зменшенням реабсорбції натрію в ниркових канальцях через їх пошкодження. У олігоануричній стадії гострої ниркової недостатності типовою є гіпоізостенія - зниження ФДТ (7,0 ммоль/л), небезпечне в результаті кардіодепресивного електроліту. Значно (в 4-6 разів більше, ніж стандарт), підвищення рівня "середніх" молекул є універсальним маркером ендогенної інтоксикації та ниркової недостатності.

Клінічні ознаки гострої ниркової недостатності у дітей, які перебувають на діалізі, збалансовані через 2-3 дні. Синдром набряку зменшується, робота серця, легені стабілізуються. Поступово свідомість, анемія, ацидоз виснажуються. Спостерігається повільність, зниження апетиту, блідість. За наявності стресових виразок може виникнути кровотеча шлунка або кишечника з ускладненням у вигляді колапсу.

Поліурична фаза ОПН проявляється поступовим збільшенням діурезу. Кількість сечі в кілька разів перевищує нормальний діурез. У цей період можливий розвиток дегідратації, гіпокаліємічного синдрому у вигляді млявості, метеоризму, транзиторного парезу кінцівок, тахікардії, типових змін на ЕКГ. У дітей МТ значно знижується, еластичність і тургор тканин знижуються. Активність двигуна низька, апетит знижується в перші дні.

ARF залишається низьким протягом цього періоду, а також у фазі олігоанурії (1001-1,005). Екскреція натрію з сечею, креатиніном та сечовиною також різко зменшується, тому часто на початку поліуричної стадії діаліз необхідний для корекції азотемії та зменшення інтоксикації. У той же час істотно збільшується виведення калію з сечею, що природно призводить до гіпокаліємії. Осад сечі протягом тривалого часу залишається з високим вмістом лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, що пов’язано з вивільненням канальцевої загибелі епітеліальних клітин та поширенням інтерстиціальних інфільтратів.

Тривалість поліуретанової стадії становить від 2 до 14 днів. У цей період висока ймовірність смерті хворих через зниження імунітету та можливих ускладнень у вигляді пневмонії, інфекцій сечовивідних шляхів, сепсису. Після подолання цієї критичної стадії прогноз OPN значно покращився.

Фаза відновлення може зайняти 6-12 місяців і більше. Поступово нормалізуються хворі на МТ, стан серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту, показники аналізів крові та сечі. Однак протягом тривалого часу повільність і швидка стомлюваність дітей, низький рівень ПКО, залишаються схильними до ніктурії. Це пов’язано з повільною регенерацією епітелію ниркових канальців.