Гострий мієлобластний лейкоз - це захворювання, яке, як і інші лейкози, породжується ушкодженням цілого ряду етапів, протягом яких відбувається дозрівання лейкоцитів. Придушення (гальмування) їх правильної продукції, як правило, спричинене мутаціями генів. Як можна частіше причина зміни генетичного матеріалу в лейкоцитах описана в главі Лейкемія. В основному це вражає дорослих пацієнтів у віці до 65 років. Вони становлять 80% гострих лейкозів у дорослих і в 5 разів частіше зустрічаються у зрілому віці, ніж у дитячому віці.
Причини
Дія хімічних речовин, таких як бензол, гербіциди, пестициди, спеціально описано для причин виникнення ПВК.
Крім того, більша частота розвитку АМЛ спостерігалася при деяких спадкових захворюваннях, при яких частина хромосоми (носій генетичної інформації-ДНК) порушена.
Підтипи
Існує дві можливі класифікації ПВК. Класифікація згідно ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров’я) каже, що клінічний стан пацієнта, його симптоми важливіші, і лише тоді застосовується цитохімічний аналіз. Він також вважає гострий лейкоз, при якому 20% бластів виявляється в периферичній крові.
ВООЗ підрозділ боротьби з відмиванням коштів:
- ОМЛ із характерними змінами статевих органів
- ОМЛ з мультилінійною дисплазією
- ОМЛ на основі мієлодиспластичного синдрому та після терапії
- AML надалі не диференціюється .
Секунда, FAB класифікація, базується на 8 основних підтипах. Класифікація FAB стверджує, що гострий лейкоз - це той, при якому у людини присутній кістковий мозок. більше 30% вибухів.
Поділ AML на 8 підтипів згідно з FAB:
M0 - мінімально диференційоване AML
Відсоток випадків захворювання дуже низький, ми говоримо про 2% усіх лейкозів ЛМП. Характерною особливістю є наявність вибухів, які не мають дуже значних змін на клітинному рівні.
M1 - AML без дозрівання
У цьому випадку ми вже говоримо про 20% захворюваності на всі лейкемії. Клітини помітно змінені, лейкоцити, як правило, більше не містять типових для них гранул, також з’являються характерні ознаки гострого мієлобластного лейкозу.- Палиці Ауера.
M2 - AML з дозріванням
Це одна з двох найпоширеніших форм гострого мієлобластного лейкозу, на яку припадає 30% усіх ОМЛ. У крові типи бластних клітин вже переважають над самими мієлоцитами, і ми знаходимо палички Ауера.
M3 - Гострий премієлоцитарний лейкоз
Характеризується розмноженням гранул у клітинах, з яких згодом утворюються мієлоцити, т. Зв промієлоцити. Дуже часто вони містять стрижні Ауера. Характеризується тим, що вміст лейкоцитів у крові має тенденцію до зниження, що відрізняється від інших типів гострих лейкозів та лейкозів загалом.
M4 - Гострий мієломоноцитарний лейкоз (тип Негелі)
Тип лейкозу Наегелі, разом з лейкозом типу М2, є найпоширенішим і становить до 30% випадків. Клітини морфологічно подібні до типу М2, і, крім клітинної лінії мієлоцитів, у циркулюючій крові також знаходяться зрілі клітини лейкоцитів.
M5 - Гострий моноцитарний лейкоз (тип Шиллінга)
Ця форма лейкемії характеризується аномальними моноцитарними клітинами, які є найбільшими з усіх білих кров’яних клітин, і мають завдання поглинати чужорідні частинки, а також інформувати організм про те, що всередині нього є чужорідний і потенційно небезпечний для нас антиген. На тип лейкемії Шиллінга припадає приблизно 10% усіх випадків ПВК.
M6 - Гостра еритролейкемія (синдром ДіГуглієла)
Це дуже малий (5) відсоток лейкозів гострого типу, які характеризуються тим, що, крім проліферації білих кров’яних клітин, спостерігається надмірна проліферація еритроцитів, еритроцитів. Частка еритроцитів у цьому випадку становить 50:50.
Гострий мегакаріоцитарний лейкоз
Цей тип лейкозу містить бласти, здатні реагувати з антитілами проти тромбоцитів (тромбоцити, які відіграють роль у зупинці кровотечі). Це трапляється менш ніж у 5% випадків гострого лейкозу.
Прогноз AML:
Ремісія (лікування, усунення значної частини захворювання) досягається приблизно у 80% пацієнтів у віці від 50 до 60 років. У старшому віці прогноз нижчий. У пацієнтів молодшого віку ремісія досягається приблизно у 30%.
Лікування ПВК:
При лікуванні лейкемії завжди враховується загальний стан та вік пацієнта. Ми виділяємо два основних можливі види лікування - лікувальне та паліативне. Загалом, пацієнти повинні лікуватися у спеціалізованих центрах, де працює персонал спеціальної допомоги.
Лікувальна (Терапевтичний) намір використовує хіміотерапію, яка складається з комбінацій антрациклінів (даунорубіцин) та цитарабіну, які викликають депресію кісткового мозку. Речовини блокують відновлення ДНК і закінчують ланцюг ДНК, внаслідок чого клітини ослаблюються і не діляться. За допомогою цього механізму вони діють на пухлинні клітини. Якщо цього лікування недостатньо, воно переходить на інші форми, так звані Система HAM або Fla-Ida, де речовини, подібні за ефектом до першої лінії лікування, вводяться в організм. Якщо при ОМЛ діагностують дуже ризиковані зміни в генетичній природі клітини, лікарі найчастіше вибирають варіант трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин.
Трансплантація кісткового мозку форма алогенної трансплантації, тобто донорство від іншого, не пов’язаного донора, є варіантом із високим ризиком захворювання і є найефективнішою формою лікування ОМЛ в даний час, але воно також має свої великі ризики, пов’язані з процедурою.
Другим варіантом лікування є паліативний. Це лікування, яке містить однакові активні речовини, але різниця полягає в кількості дози та регулярності циклів хіміотерапії. Вводяться низькі дози цитарабіну, знеболюючих та багатьох підтримуючих ліків. Також антибіотики призначаються для профілактики інфекцій у пацієнтів.
Після лікування початковою хіміотерапією або променевою терапією для запобігання інфільтрації інших частин тіла пацієнт починає готуватися до підтримуючого лікування. Підтримуюче лікування - це лікування низькими дозами хіміотерапевтичних препаратів, яке зазвичай приймає таблетовану форму.
Підтримуюче лікування включає додатковий догляд за пацієнтами, крім зусиль для боротьби з хворобою. У жінок саме прийом гормональних таблеток зупиняє менструальний цикл через можливу масивну кровотечу під час нього, яка спричинена недостатньою кількістю тромбоцитів. Самі тромбоцити також додатково даються пацієнтам у вигляді переливання, анемія лікується так само, але еритроцити даються.
Джерела:
- БУРЕШ, Ян, Іржі ХОРАЧЕК та Ярослав МАЛЬ. Терапія. 2., переробляти. та доп. вид. Прага: Гален, 2014. ISBN isbn978-80-7492-145-2.
- МІСТРОК, Мартін. Хвороби еритроцитів. Братислава: ProLitera, 2014. ISBN 978-80-89668-02-1.
- БЮХЛЕР, Томаш. Спеціальна онкологія. Прага: Максдорф, 2017. Єссеній. ISBN isbn978-80-7345-539-2.
- ФАБЕР, Едгар та Карел ІНДРАК. Хронічний мієлоїдний лейкоз. Прага: Гален, 2010. ISBN isbn978-80-7262-680-9.
- ROHOŇ, Пітер. Нові можливості в лікуванні окремих гематологічних захворювань. Прага: Mladá fronta, 2016. Видання післядипломної медицини. ISBN isbn978-80-204-4220-8.
- КЛІМЕНТ, Ян, Лукаш ПЛАНК та Олена КАВЦОВА, колетин. Основи клінічної онкології: Особлива частина. Мартін: Освета, 2015. ISBN 978-80-8063-437-7.