Бактерія кишкової палички була спочатку виділена і описана німецьким педіатром Ешеріхом в 1885 році, який продемонстрував своє існування як регулярний господар в кишечнику. Він назвав його Bacterium coli commune, що можна перекласти як "звичайні бактерії товстої кишки".
Це було в 1919 році, коли Кастеллані та Чалмерс дали йому остаточну назву в знак поклоніння Ешеріху. Escherichia швидко став типовим родом сімейства Enterobacteriaceae, а кишкова паличка - найвідомішим видом цього роду.
Теодор Ешеріх (Ансбах, 1857 - Відень, 1911) німецький бактеріолог.
Характеристика кишкової палички.
Для кишкової палички характерні грамнегативні палички, не спороносні, виробництво індолу з триптофану, невикористання цитрату як джерела вуглецю та невиробництво ацетоїну. Крім того, він ферментує глюкозу та лактозу з утворенням газу.
Як і всі грам - бактерії, оболонка кишкової палички складається з трьох елементів: цитоплазматичної мембрани, зовнішньої мембрани і між ними периплазматичного простору, що складається з пептиду-глюкану. Ця остання структура надає бактеріям форму і жорсткість і дозволяє витримувати відносно високий осмотичний тиск навколишнього середовища.
Кишкова паличка є мезофільною бактерією, оптимум її розвитку становить близько температури тіла теплокровних тварин (35-43 ºC). Гранична температура зростання становить близько 7 ° C, що вказує на те, що ефективний контроль холодного ланцюга в харчовій промисловості є важливим для запобігання росту кишкової палички в продуктах харчування. Заморожування мало впливає на популяцію кишкової палички в їжі і не гарантує знищення достатньої кількості життєздатних бактерій для забезпечення їх безпеки. Однак кишкова паличка чутлива до температур вище 70 ºC, від чого їх легко усунути; З цієї причини дуже важливо пастеризувати такі продукти, як молоко, соки тощо, щоб гарантувати їх виведення.
На додаток до температури, рН та активність води можуть впливати на ріст кишкової палички. Оптимальні умови розвитку для цих параметрів - 7,2 та 0,99 відповідно. Розвиток кишкової палички зупиняється при екстремальних значеннях pH (нижче 3,8 або вище 9,5) і значеннях aw нижче 0,94. Отже, ступінь кислотності харчових продуктів може бути захисним фактором та гарантувати його безпеку.
Кишкова паличка має кілька характеристик та аспектів і є найкращим вивченим бактеріальним таксоном, хоча знання про дикі штами все ще є частковим. Здається, здатність адаптації цієї бактерії є рідкісною через придбання нових генотипів із плазмід, бактеріофагів та інших елементів, що передають їх генетичний матеріал. Крім того, його відома повсюдна здатність сприяє повторній появі штамів з новими властивостями, включаючи патогенні властивості, які нелегко впізнати.
Механізм адгезії
Характеристика серотипів - це перша методика, яка дала можливість диференціювати патогенні штами від коменсальних, вона проводиться шляхом вивчення властивостей вірулентності, безпосередньо пов’язаних із патогенною здатністю кишкової палички. Описано численні фактори, що беруть участь у патогенності кишкової палички, включаючи фактори адгезії. Адгезія визначається наявністю фімбрій, які забезпечують клітинам здатність специфічно зв'язуватися з клітинним рецептором. Фімбрії - це дрібні нитки білкової природи, розташовані навколо бактерії та з закінченням, що прилипає до клітинного рецептора. Ця адгезія здійснюється білком зовнішньої мембрани, який називається інтимін, який відіграє важливу роль у закріпленні кишкової палички в епітеліальних клітинах ссавців, сприяючи першій стадії колонізації.
Патогенність кишкової палички
Існує безліч штамів кишкової палички, які можна виявити в патології людини і які виявляють помітну вірулентність. Вони відомі як агенти, відповідальні за дитячий гастроентерит, особливо в країнах, що розвиваються, що спричиняє смерть майже одного мільйона дітей щороку через зневоднення та інші ускладнення. До цього сімейства збудників також належить кишкова паличка O157: H7, яка в США спричинює щонайменше 20 000 випадків кривавої діареї та більше 200 смертей на рік через ниркову недостатність, яка спостерігається особливо у маленьких дітей та людей похилого віку.
Основними кишковими патогенами, які описуються на основі клінічних симптомів, які вони генерують, та факторів патогенності, які виражаються, є наступні: ентеротоксигенна кишкова паличка (ETEC), ентеропатогенна кишкова паличка (EPEC), ентероагрегативна кишкова паличка (EAggEC), Ентерогеморагічна кишкова паличка (EHEC) та ентероінвазивна кишкова паличка (EIEC).
Фактори патогенності
Патогенні штами
У деяких ентеропатогенних кишкових паличках (0:26) передбачається можливість продукування ентеротоксинів, подібних до тих, що продукуються Shigella dysenteriae (цитотоксичні ентеротоксини), що буде мати пряму токсичну дію на клітини кишкового епітелію, відповідального за руйнування мікроворсинок ентероциту та вироблення діареї. Також було показано, що серотип 0: 157 продукує цитотоксичний ентеротоксин (веротоксин) на ендотеліальних клітинах судин, відповідальних за геморагічну діарею.
EHEC - це група патогенних бактерій, відповідальних за постійно зростаючу кількість інфекцій. У 1980-х роках EHECS і особливо серотип 0157: H7 були патогенами, що виникають. Зокрема, його значення для громадського здоров’я з’являється в 1982 році через спалах в США. Ця бактерія також спричинила численні смерті в останні роки (в Японії, США, Канаді, Шотландії та Франції). В даний час повідомляється, що 100 різних EHEC виробляють токсин Шиги. EHEC відповідають за різноманітні клінічні прояви - від тривіальної діареї до геморагічного коліту, який може прогресувати в 10% випадків до гемолітичного та уремічного синдрому (HUS) у дітей та літніх людей, або тромботичної тромбоцитопенічної пурпури у дорослих. Захворювання, що складається з крові розлад, що призводить до утворення тромбів у дрібних судинах. Це призводить до низького рівня тромбоцитів (тромбоцитопенія). Існують також інші кишкові палички, що не виробляють токсини O157 та Shiga (STEC), такі як O55, O111, O26, O103: H2; O148: H8.