З'являється все більше доказів того, що діабет 2 типу можна вилікувати хірургічним шляхом. Не тільки лікування може змінитися, але й уявлення про діабет також може змінитися.

типу

Стаття у лютневому номері журналу «Діабет Догляд» опублікувала провідний фахівець з хірургічного вирішення діабету, перерахувавши невелику частину кишечника як можливу причину діабету.

Автор дослідження Франческо Рубіно з пресвітеріанської лікарні Нью-Йорка пропонує наукові докази механізму післяопераційного підтримання діабету. Клінічні дослідження показали, що методи зменшення розміру шлунка (обхідні операції) покращують діабет через значну втрату ваги. Рубіно, який є керівником діабетичного центру, вже в своїх попередніх дослідженнях виявив, що процес, за допомогою якого шлунково-кишковий шунтування підтримує діабет, заснований на побудові протоки та шунтування. Цей метод може обійти джерело проблеми.

Насправді стає все більш очевидним, що травна система відіграє важливу роль в регуляції енергії і що багато залоз внутрішньої секреції беруть участь у метаболізмі цукру. За словами Рубіно, не дивно, що хірургічні зміни анатомії кишечника впливають на механізм регулювання рівня цукру в крові, що в кінцевому підсумку також впливає на діабет.

Насправді операція на верхніх відділах кишечника не покращує контроль рівня глюкози в крові. Якщо процедуру не проводити діабетику, це може навіть погіршити регуляцію рівня глюкози, але у діабетиків проблема вирішена. Це може припустити, що у діабетиків ключ до ураження слід шукати у верхніх відділах кишечника. Однак спосіб ураження досі невідомий. Рубіно пропонує пояснення, відоме як "теорія антиінкретину".

Інкретин - це шлунково-кишковий гормон, що виробляється у відповідь на проходження поживних речовин, що збільшують вироблення інсуліну, оскільки занадто велика кількість інсуліну призводить до низького рівня цукру в крові. Доктор Рубіно здогадується, що в організмі існує процес протирегуляції, який таким же чином активується поживними речовинами, що проходять. Останній зменшує як виведення, так і ефект інсуліну. У здорових людей баланс між інкретиновими та антиінкретиновими факторами є адекватним. В інших випадках дванадцятипала кишка і голодування можуть виробляти занадто багато антиінкретину, який блокує інсулін, що призводить до діабету. Виключивши байпас хірургічного втручання верхнього відділу тонкого кишечника з доставки поживних речовин, ми можемо компенсувати аномальне вироблення антиінкретину.

Щоб краще зрозуміти механізм, дослідники закликають до подальших досліджень хірургічної процедури. Сьогодні більшості діабетиків не пропонують хірургічне втручання, і байпас рекомендується лише пацієнтам із важким ожирінням.

"Все більше стає впевненим, що операція на діабет може бути ефективною для тих, хто має лише меншу вагу. Посібник з хірургічного лікування діабету, безсумнівно, буде відрізнятися від хірургічного втручання на шлунку, і це не буде єдиним показником для індексу маси тіла. Ми дізналися, що діабет не завжди є хронічним та незворотним захворюванням, при якому єдиним терапевтичним варіантом є контроль рівня цукру в крові. Варіанти, запропоновані хірургічним втручанням, унікальні ", - додає доктор Рубіно.

Діабет 2 типу стає все більш поширеним, вражаючи понад 200 мільйонів людей у ​​всьому світі. Розробка нових методів лікування - це змагання з часом, тому ми також не можемо виключити хірургічне втручання.