| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Аннали системи охорони здоров’я Наварри
друкована версія В ISSN 1137-6627
Anales Sis San NavarraВ т.27В в додатково.2В ПамплонаВ 2004
Хронічна інфекція HBV
Хронічний гепатит В Вірусна інфекція
К. Карретеро, М. Херріз
Ключові слова. Реплікація вірусу. Хронічний гепатит. Цироз.
Служба травлення. Функціональна травна зона. Університетська клініка Наварри. Памплона.
Листування:
Дра М. М. Герз
Служба травлення
Університетська клініка
Avda.PГo XII, 36
31008 ПАМПЛОНА
Телефон: 948 255400 - Факс: 948 296500
Електронна пошта: [email protected]
Як пояснювалось у попередніх розділах, передача ВГВ є переважно парентеральною 3. Ризик хронізації дуже різниться залежно від віку набуття захворювання. Більшість заражених дорослих повністю відновлюються, і HBsAg зникає. У пацієнтів з VHB, придбаних вертикальною передачею, приблизно у 90% розвивається стійка інфекція, відповідальна за прогресуюче захворювання печінки. У пацієнтів з хронічною інфекцією HBV підвищений ризик розвитку цирозу та гепатокарциноми.
Хронічну інфекцію HBV можна розпізнати за стійкістю австралійського антигену (HBsAg) протягом більше шести місяців 5. У клінічній практиці хронічні носії HBsAg можна розділити на дві легко ідентифіковані серологічні групи, такі, що є HBeAg +, та ті, які є анти-HBe +. Ця різниця має прогностичне значення6 (Таблиця 1).
В природній історії хронічного гепатиту HBeAg + ми можемо спостерігати три фази 2,7:
Перша фаза: імунотолерантність
Спочатку пацієнти протікають безсимптомно, мають високий рівень віремії та нормальні або практично нормальні показники трансаміназ. Гістологія печінки демонструє мінімальне або відсутність запалення та відсутність фіброзу, проте спостерігається значна експресія HBcAg, особливо в ядрі гепатоцитів. Ці дані дозволяють припустити, що в цій фазі існує певний ступінь імунотолерантності.
Ця фаза може спостерігатися в тих випадках, коли зараження інфекцією відбувається в дитячому віці.
Третя фаза: здоровий носій
У цій фазі печінкові проби є нормальними, вірусна ДНК не виявляється, а пацієнт має HBsAg + серологію. Це третя фаза хронічної ВГВ-інфекції, це нереплікативна фаза захворювання і може тривати довгий час, навіть все життя пацієнта.
Реактивація може бути беззвучною або давати картину, подібну до картини важкого гострого гепатиту (рис. 1, 2).
ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ HbeAg- (АНТІ Hbe +)
Хронічний гепатит, спричинений мутантними штамами HBV, які перебувають у фазі реплікації, є анти-HBe +, і спостерігається із збільшенням частоти. Віруси HBe здатні уникнути імунної системи, викликаючи інфекції тривалішої тривалості. Клінічний курс складається з багаторазового підвищення рівня трансаміназ з подальшим періодом ремісії. Реактивації передує збільшення реплікації вірусу (яке можна виміряти за кількістю вірусної ДНК), пов’язане із збільшенням титрів антитіл до HBc IgM. Частота, тривалість та тяжкість епізодів різняться. Періоди ремісії характеризуються майже нормальним або мінімально підвищеним рівнем трансаміназ, а також низьким рівнем ДНК HBV. Повторні реактивації викликають пошкодження печінки, що може призвести до цирозу. Частота епізодів реактивації зменшується з часом і, як правило, стає менш важкою, і навіть може досягати періоду стійкої ремісії, що включає кліренс HBsAg та вироблення анти-HBs антитіл.
ОЧИСТКА HBsAg
Мимовільний кліренс HBsAg зустрічається порівняно рідко. Зазвичай це відбувається до кінця інфекції і, як видається, частіше зустрічається у пацієнтів з цирозом. Зазвичай він супроводжується появою анти-HBs антитіл і являє собою закінчення хронічної інфекції HBV. Аналізи печінки, як правило, нормальні.
ЕВОЛЮЦІЯ ДО ЦИРОЗУ
Розвиток цирозу тісно пов'язаний з несприятливим балансом між реплікацією HBV та імунітетом до вірусу, який не в змозі контролювати реплікацію, але спричиняє пошкодження печінки. Поява цирозу частіше спостерігається у пацієнтів, у яких не спостерігається сероконверсія в бік анти-HBe і підтримується реплікація вірусу, незважаючи на неодноразові епізоди біохімічних загострень, у тих, у кого спостерігалася декомпенсація печінки під час загострень, або у тих, хто мав реактивацію, у всіх із повторною появою HBeAg.
Наявність активного хронічного гепатиту на початковій біопсії не асоціюється з розвитком цирозу. Наявність містків фіброзу або некрозу та стійкі піки реплікації чи загострення вірусу частіше асоціюються з розвитком цирозу у пацієнтів з анти-HBe.+.
Розвиток цирозу у пацієнтів із субклінічними захворюваннями має відносно хороший прогноз.
Деякі дослідження аналізували різні фактори, пов'язані зі смертю під час спостереження за хронічним гепатитом HBV. Сюди входять похилий вік, низький рівень альбуміну, низький рівень тромбоцитів, підвищений білірубін, наявність спленомегалії та позитивність до HBeAg на момент постановки діагнозу. На відміну від цього, припинення реплікації вірусу та/або біохімічна ремісія під час перебігу захворювання суттєво корелюють з кращою виживаністю.
БІБЛІОГРАФІЯ
1. Moreno R, GarcГa L, GarcГa C. Імунна відповідь на вірус гепатиту В. У: Вірусний гепатит. ButГ M, Esteban R, Guardia J, Eds. 2000, 9. [Посилання]
2. Лаванчі Д. Епідеміологія вірусу гепатиту В, тягар захворювань, лікування та сучасні та нові заходи профілактики та контролю. J Virus Hepat 2004, 11: 97-107. [Посилання]
3. Легке C, Ratziu V, Yuen M, Poynard T. Вірусний гепатит B. Lancet 2003; 362: 2089-2094. [Посилання]
4. Сончез-Тапіас Ж.М. Природний анамнез хронічного гепатиту В. У: Вірусний гепатит. ButГ M, Esteban R, Guardia J, Eds. 2000, 21. [Посилання]
5. Lock A, McMahon B. Хронічний гепатит B. Гепатологія 2001; 6: 1225-1241. [Посилання]
6. Hadziyannis S, Vassilopoulos D. Гепатит B та антиген-негативний хронічний гепатит B. Гепатологія 2001, 4: 617-624. [Посилання]
7. Ganem D, Prince A. Гепатит B Вірусна інфекція - Природна історія та клінічні наслідки. N Eng J Med 2004; 350; 11: 1118-1129. [Посилання]
8. Кастельс Л.Л. Вірус гепатиту В та гепатоцелюлярна карцинома. У: Вірусний гепатит. ButГ M, Esteban R, Guardia J, Eds. 2000, 33. [Посилання]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons