| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Клінічний журнал сімейної медицини
версія В онлайновій версії ISSN 2386-8201 версія В друкованій версії ISSN 1699-695X
Преподобна Клін Мед Фам В т.2 В No 8 В Альбасете Жовтень В 2009
ХВОРИЙ НА.
Хронічне підвищення рівня креатинкінази
Хронічне підвищення рівня креатиніну
до служби екстреної допомоги. Лікарня Вірген де ла Луз, Куенка.
b Ендокринологічна служба. Лікарня Вірген де ла Луз, Куенка.
c Служба клінічного аналізу. Лікарня Вірген де ла Луз, Куенка.
Ключові слова. Хвороба Аддісона, Злоякісна гіпертермія, Креатинкіназа.
Міопатія - це захворювання, яке вражає опорно-руховий апарат із підвищеним вмістом креатиніну в сироватці крові. Хвороба Аддісона та злоякісна гіпертермія - рідкісні причини міопатії. Хвороба Аддісона, також відома як первинна недостатність надниркових залоз, виникає, коли наднирники не виробляють достатньої кількості глюкокортикоїдів, мінеральних кортикоїдів та андрогенів через руйнування кори надниркових залоз. Симптоми неспецифічні, і їх лікують гідрокортизоном. Злоякісна гіпертермія - це генетичний розлад, при якому інгаляційні анестетики та міорелаксанти викликають прогресуючу гіпертермію з ригідністю м’язів, тахікардію, гіпотонію, рабдоміоліз та дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію.
Ключові слова. Хвороба Аддісона. Злоякісна гіпертермія. Креатинкіназа.
Вступ
Клінічні спостереження
17-річний чоловік без відомих алергій на ліки, тонзилектомія без випадків, який протягом 6 місяців консультувався щодо болю в епігастрії та більш вираженої генералізованої м’язової слабкості в нижніх кінцівках. Він повідомляв про запаморочення, втому від ковтання та астенію у зв'язку з все менш інтенсивними вправами. Клініка покращилась із відпочинком, і за останні 2 місяці я схудла на 3 кг ваги. Я займався фізичними вправами до року тому без судом або епізодів помітної втоми. Він заперечував дисфагію, диплопію та бульбарну симптоматику. Він не повідомляв про історію нейродегенеративних захворювань, кардіоміопатій, рухових розладів чи сімейних спорідненостей.
Під час фізикального обстеження він був у хорошому загальному стані з артеріальним тиском 140/76 мм/рт. Ст. І без ураження черепних нервів. Остеотендинозні рефлекси при ММІІ були зменшені, і йому було важко ходити навшпиньках і не міг робити це навпочіпки, з ослабленою силою і великою втомою перед повторюваними вправами.
Він зареєстрував значення КК вище 4000 ОД/л, тому ми встановили диференціальний діагноз з можливими причинами підвищеного СК у сироватці крові (таблиця 1). Після його надходження КК зменшився, хоча він залишався високим (2345 ОД/л), з ТТГ 4,19 мМО/л, позитивними анти-21-гідроксилазними антитілами, аденокортикотропним гормоном (АКТГ) 1046 пг/мл та базальним кортизолом
Таблиця 1. Причини підвищеного рівня сироваткової крові КК 7-9.
Коментарі
Таблиця 2. Причини первинної надниркової недостатності.
Бібліографія
1. Maguire AM, Biesheuvel CJ, Ambler GR, Moore B, McLean M, Cowell CT. Оцінка функції надниркових залоз за допомогою тесту на кортикотропін-вивільняючий гормон людини, тесту на синактен у низьких дозах та рівня кортизолу у 9:00 у дітей та підлітків із центральною наднирковою недостатністю. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 68: 683-91. [Посилання]
2. Kong MF, Lawden M, Howlett T. Дилема хвороби Аддісона - аутоімунна чи ALD? Lancet 2008; 371: 1970. [Посилання]
3. Winqvist O, Rorsman F, K¤mpe O. Аутоімунна надниркова недостатність: розпізнавання та лікування. Біопрепарати 2000; 13: 107-14. [Посилання]
4. Wiltshire EJ, Wilson R, Pringle KC. Хвороба Аддісона з гострим животом і ускладненою кардіоміопатією. J Paediatr Child Health 2004; 40: 644-5. [Посилання]
5. FernÃndez Serrano F, Collado SÃЎiz I, Del Caà ± iso GÃímez. Первинна недостатність надниркових залоз як перший прояв аутоімунного плюригландулярного синдрому. Semergen 2005; 31: 31-4. [Посилання]
6. Літман Р., Розенберг Х. Оновлення злоякісної гіпертермії щодо тесту на сприйнятливість. JAMA 2005; 293: 2918-24. [Посилання]
7. FernГ, ndez C, Maves de Paula A, Figarella-Branger D, Giorgi R, Chabrol B, Monfort M, et al. Діагностична оцінка клінічно нормальних суб'єктів хронічної гіперкемії. Неврологія 2006; 66: 1585-7. [Посилання]
8. Капассо М, Де Анджеліс М, Ді Муціо А, Скорсіола О, Пейс М, Ступпія Л та ін. Сімейна ідіопатична гіпер-CK-емія: недостатньо визнаний стан. М'язовий нерв 2006; 33: 760-5. [Посилання]
9. Рамерес Еспіноса М.Ф., Аґюла Лапес Я. Що стосується випадку невизначеного підвищення рівня креатинкінази у здорового 20-річного чоловіка. Semergen 2006; 32: 243-5. [Посилання]
10. Selva-O'Callaghan A, Labrador-Horrillo M, Gallardo E, Herruzo A, Grau-Junyent JM, Vilardell-Tarres M. Запалення м’язів, аутоімунна хвороба Аддісона та саркоїдоз у пацієнта з дефіцитом дисферліну. Neuromuscul Disord 2006; 16: 208-9. [Посилання]
Адреса для листування:
Пабло Франкело Моралес,
Служба екстреної допомоги лікарні Вірген-де-ла-Луз,
С/Братство донорів крові No 2, 16002 - Куенка, Іспанія.
Електронна пошта: [email protected].
Отримано: 8 травня 2009 р.
Прийнято: 20 серпня 2009 р.
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons