хронічний

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал гастроентерології Перу

друкована версія В ISSN 1022-5129

Преподобний гастроентерол. ПерГєВ т. 22В н.3В ЛімаВ липень/вересень 2002 р

ОРИГІНАЛЬНІ РОБОТИ

Розмарі Рекаваррен Асенсіос 1; Sixto Recavarren Maple 1

1 Патологічна служба клініки Рікардо Пальма і
Патологічне відділення Національної лікарні Каєтано Ередія

Гастрит Helicobacter pylori, чітко пов’язаний з поверхневим активним хронічним гастритом, не знайшов механізмів, що пов’язують його з атрофічним хронічним гастритом. Донедавна деякі автори розглядали їх як самостійні травми.

У цій роботі було досліджено 42 антральних або біоптату шлунка тіла з хронічним атрофічним гастритом на різних стадіях. Гістологічні ураження, що включають останні, варіюються від "глибокої лімфоїдної інфільтрації" в самих шлункових залозах до їх заміщення фіброзно-запальною тканиною.

Ключові слова: Helicobacter pylori, імуногістохімічний, атрофічний гастрит, цитотоксичні Т-лімфоцити.

Хронічний атрофічний гастрит із високим рівнем захворюваності на хелікобактерну інфекцію ще не був патогенно пояснений.

Хронічний активний поверхневий гастрит Helicobacter Pylori не був пов’язаний із хронічним атрофічним гастритом деякими авторами, які до певного часу вважали, що вони обидва були незалежними ураженнями. У цьому дослідженні ми дослідили 42 антральних або тілесних біоптатів шлунка з хронічним атрофічним гастритом на різних стадіях, при цьому гістологічні ураження переходять від «глибокої лімфоїдної інфільтрації» у власні шлункові залози до заміщення фіброзною запальною тканиною.

За допомогою імуногістохімічних методів нам вдалося довести, що лімфоїдні клітини, що проникають в залозисту частину слизової оболонки шлунка, складаються з CD8 + (цитотоксичних) Т-лімфоцитів та В-лімфоцитів-секреторів антитіл. У цьому дослідженні ми припускаємо, що цитотоксичні Т-лімфоцити пошкоджують та руйнують власні залози антрального та тілесного шлунка, з подальшим заміщенням фіброзно-запальної тканини. Подібні дії вироблятимуть В-лімфоцити, але шляхом секреції місцевих антитіл проти клітин із власних шлункових залоз.

Ключові слова: Helicobacter pylori, імуногістохімія, атрофічний гастрит, цитотоксичний Т-лімфоцит.

ВСТУП

Щоб перевірити цю пропозицію, були проведені імуногістохімічні дослідження біопсій пацієнтів із хронічним атрофічним гастритом, що дозволило виявити імунні механізми гіперчутливості, що спричиняють зміни самих шлункових залоз і, що в свою чергу призводить до ГКА.

Інша гістологічна зміна, яка спостерігається в цьому дослідженні, полягає у наявності лімфоїдних агрегатів, які залучають або замінюють власні шлункові залози, які були диференційовані від лімфоїдних фолікулів.

МАТЕРІАЛ І МГ ‰ ВСІ

Для проведення цього дослідження було обрано 42 біопсії шлунка з глибоким хронічним гастритом.

Біопсії беруть участь у дослідних проектах з гастриту хелікобактер пілорі лікарні та Університету Перуани Каєтано Ередіа та клініки Рікардо Пальма.

(I) ГІСТОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ З ГЕМАТОКСИЛІНОМ І ЕОЗИНОМ

Гістологічні зрізи, забарвлені гематоксиліном та еозином, вивчали у 42 випадках, зрізи були товщиною від 4 до 6 мкм. У гістопатологічному дослідженні були визначені такі типи структурних змін:

1. Поверхневий гастрит: характеризується поверхневим активним хронічним запальним процесом (запальний компроміс аж до залозистих шийок).

5. Ділянки фіброзно-запальної або фіброзної атрофії: у шарі власних залоз шлунка.

6. Наявність лімфоїдних фолікулів, діагностованих за наявністю скупчень лімфоцитів із зародковим центром або без нього та відсутністю еозинофілів або залишків самих шлункових залоз.

7. Наявність поверхневої або глибокої кишкової метаплазії: у різних гістологічних типах.

8. Наявність хелікобактер пілорі: виявляється в плямах гематоксиліну та еозину, а у сумнівних випадках - за допомогою фарбування сріблом за допомогою Warthin-Starry.

ДОСЛІДЖЕННЯ ІМУНОГІСТОХІМІЇ

Гістологія та інфекція хелікобактер пілорі

Лімфоїдні агрегати спостерігались у 18 (42%) випадків, а лімфоїдні фолікули - у 15 (32%) випадків.

Ураження лімфоцитарного епітелію

Ураження епітеліального лімфоцита спостерігалось у 37 із 42 випадків (87%); з них у тяжкому ступені 8 (22%), середньому 17 (46%) та легкому 12 (32%) випадків.

Імуногістохімічні плями

Фарбування лімфоцитів групи В було середнім і важким у всіх випадках при глибокому хронічному гастриті.

У своїй структурі лімфоїдні агрегати мали лімфоцити CD8 + та CD20 +, у 100% випадків. Імуногістохімічні дослідження не проводились з іншими маркерами.

Імуногістохімічна перевірка агресивних лімфоцитів (CD8 + цитотоксичних Т і В) у глибоких шарах шлункового запального процесу з чіткою демонстрацією руйнування залозистого епітелію та наслідком атрофії є ​​достатніми висновками, щоб запропонувати гіперчутливий імунний механізм як продуцента ураження Шлунок сприяє атрофічному гастриту. Виявлення уражень, описаних у цьому дослідженні як лімфоїдні агрегати, було б розвиненою стадією цього інфільтративного процесу.

Фото 1. - Пошкодження слизової епітелію, спричинене Helicobacter pylori. Руйнування муцинозної частини покривного епітелію спостерігається між стрілками. Стрілка вказує на фовеолу із збереженням епітеліального муцину (X 400) фарбування Warthin-Starry.