Хоча прийом кави та інших напоїв з кофеїном (чаю) значно знижує ризик хвороби Паркінсона, не всі реагують однаково, оскільки є великі споживачі кави, які також страждають цією хворобою. Ця реальність спонукала деяких дослідників глибоко вивчити гени, які можуть збільшити або зменшити корисну реакцію кави.

У серпні 2011 року він був опублікований у журналі PLoS Genetic чудова стаття, в якій згадувалося про методологію та результати дослідження, яке Основною метою було виявити гени, які впливають на зворотну зв'язок кави з ризиком розвитку хвороби Паркінсона 1. Автори використовували техніку, яка дозволяє побачити взаємодія між геномом та споживанням кави (Техніка GWAS). Для цього вони проаналізували геноми 1458 осіб, постраждалих від цього неврологічного захворювання, та 931 людина, які не страждали ним.

Таким чином, вони виявили, що варіації гена, що беруть участь у русі та поведінці, так звані GRIN2A -що кодує субодиницю рецептора глутамату- впливає на захисний ефект кави. Коли вони порівнюють людей, які вживають важку каву, та тих, хто п'є каву, вони роблять такі висновки:

1) Великі споживачі кави мали На 27% менше ризик розвитку паркінсонізму.

2) Імовірність розвитку захворювання зменшився ще більше у великих споживачів кави з конкретний варіант гена GRING2A (варіант rs-4998386_TC): на 59% менше порівняно з дрібними споживачами.

3) Якщо генетичний варіант цього гена GRING2A був інший (rs4998386_CC) зменшення ризику було менше: 18%.

4) Ці результати можуть призвести до персоналізована профілактика та конкретні методи лікування розроблений відповідно до генетичного варіанту цього гена. Тобто люди з найбільш сприятливим варіантом гена GRING 2 A краще реагували б на вплив кофеїну (антагоніста рецепторів аденозину А2).

Інші дослідники показали, що у деяких пацієнтів є дефектний ген, який кодує аномальний рецептор аденозину A 2 (ген ADORA A 2 A), який, коли стимульований аденозином не призводить до руйнування нейронів чорної речовини. Очевидно, ці люди мають менший ризик розвитку хвороби Паркінсона.

Ті ж автори також виявили, що люди, які метаболізують кофеїн у печінці повільніше, дозволяючи їй довше зберігати свою захисну дію на мозок. Тому ці щасливці, які п'ють каву, мають менший ризик розвитку паркінсонізму. З ними відбувається те, що система, яка метаболізує і робить кофеїн марним у печінці (цитохром Р 40), генетично змінюється через наявність аномального гена (CYP 1 A 2), тому, як ми вже говорили раніше, кофеїн впливає на це є більш наполегливим. Нарешті, ці дослідники опублікували свої висновки у травні 2011 року у відомому науковому журналі (Eur J Neurol) 2 .

хвороба

Рістретто спеціальної кави з Ефіопії, ферма Іргачеффе: вершковий, фундук і з нотками таббі

До цього часу ми бачили, що кава та кофеїн зменшують ризик хвороби Паркінсона, особливо у деяких людей, які мають більш сприятливі гени. Але ми не згадували про можливі наслідки кофеїну у людей, які вже страждають цією хворобою.

У серпні 2012 року він був опублікований в Неврологія, офіційний журнал Американської академії неврології, дослідження, яке показало це кофеїн може полегшити рухові симптоми хвороби Паркінсона 3 .

Лікар Рональд Постума, провідний автор дослідження, взявся подивитися, як може кофеїн змінювати сонливість та інші рухові симптоми цього захворювання, такі як тремор, скутість, повільність при запуску та підтримці рухів (брадикінезія).

Для цього 61 чоловік із хворобою Паркінсона був розділений на дві групи. Деяким давали таблетки зі 100 мг кофеїну двічі на день протягом трьох тижнів, а потім ще по 200 мг кофеїну, також двічі на день, ще три тижні. Результати порівнювали з контрольною групою, яка отримувала пероральне плацебо (таблетку). Ну гаразд, ті, хто отримував кофеїн, покращували свої рухові симптоми (за п’ятьма балами за шкалою оцінок), проти тих, хто приймав лише плацебо. Поліпшення спостерігалось у зменшенні жорсткості та збільшенні початку руху. Тим не менше, вплив на сонливість межує лише зі статистичною значимістю (борделін), не покращуючи інших симптомів цього захворювання, таких як безсоння та депресія. У будь-якому випадку, робить висновок доктор Постума: «Кофеїн слід досліджувати як ще один варіант лікування хвороби Паркінсона. Це може бути корисним як доповнення до звичайних ліків (переважно леводопи), що дозволяє зменшити дозу пацієнтів ".

Я не хочу ігнорувати велику наукову якість цього дослідження, оскільки воно виходить за рамки досліджень когортних спостережень, оскільки це справжнє експериментальне дослідження або клінічне випробування. Це ті, які дозволяють нам робити найкращі рекомендації, найбільш обґрунтовані.

Баріста готує рітретто спеціальної кави з Гватемали, finca La bella

ГІПОТЕЗИ, ЩО СПРОБУЮТЬ ПОЯСНИТИ НЕЙРОПРОТЕКТОРНИЙ ЕФЕКТ КАВИ

Загибель продукуючих дофамін (дофамінергічних) нейронів від т. Зв чорна речовина стовбура мозку - основна лезіональна (гістопатологічна) знахідка цієї хвороби. Функціональним наслідком є знижений рівень дофаміну, нейромедіатор, який зв’язує частини мозку (базальні ганглії, певні ядра мозку), який регулювати м’язовий тонус, рух та рівновагу.

З цієї причини у цих пацієнтів є набір дуже характерних рухових ознак: тремор, ригідність, повільність рухів (брадикінезія). Ці ознаки, як правило, пом’якшуються, коли не нейтралізуються, протягом відповідного часу, з звичайне медикаментозне лікування які підвищують неврологічний рівень дофаміну (леводопа, агоністи дофаміну ...).

Ці пацієнти також страждають набором немоторні симптоми та ознаки, які зазвичай є тими подальше зниження якості життя: інверсія ритму сну (безсоння з денною гіперсомноленцією), занепокоєння, втрата контролю над сфінктером (мимовільне сечовипускання або/і дефекація), втрата постуральних рефлексів (при частих падіннях), велика схильність до депресії, когнітивні дефекти тощо.

причинаs інтимних людей, які викликають це захворювання. Однак ми знаємо, що є два шляхи: один, спорадичний, більшість (майже 90% випадків); інші, сім'я, меншість. Цей другий з’являється рано (до 50 років) і визнає сильний спадковий тягар із залученням різних генів, що робить їх носіїв (ген Паркіна, LRRK2, глюкоцереброзидазу ...) великим ризиком його розвитку.

спорадичні форми з’являються пізно, явно перевищує 60-65 років, визнаючи множинну причинність (етіологію), оскільки певні фактори навколишнього середовища або набуті фактори поєднуються з певною генетичною сприйнятливістю. Перші видаються вирішальними у розвитку цих форм. Однак ми мало що знаємо про них. Ми вважаємо, що можуть бути задіяні деякі нейротоксини, присутні в інсектицидах та пестицидах (MPTP).

З захисні або профілактичні фактори цього неврологічного захворювання ми знаємо три: аеробні фізичні навантаження, споживання кави та куріння. Перші два - це два найздоровіші способи життя навколо; Куріння, навпаки, є основною причиною смерті, яку можна запобігти на Заході. Отже, ніхто ніколи не починає палити, щоб запобігти хворобі Паркінсона. Вогонь вищий!

Зосереджуючись зараз на кофеїні та каві, ми нарешті проаналізуємо найбільш правдоподібні гіпотези, що пояснюють його сприятливий вплив в мозку, запобігаючи хворобі Паркінсона.

На думку Кардозо та його колег 4 ст оксидативний стрес є одним із причинних механізмів цієї хвороби, так велике багатство в Росії антиоксиданти в каві можуть бути відповідальними за її сприятливий вплив і профілактики Паркінсона.

Інші гіпотези виникають із визнаний ефект кофеїну блокувати або протидіяти рецепторам аденозину А 2. Таким чином, ми знаємо, що коли аденозин стимулює його рецептори (A 1 і A 2), він протистоїть дії дофаміну (проявляється після зв’язування з його рецепторами D 1 і D 2). Здається, що цей антидопамінергічний ефект аденозину також пов'язаний з деякою дегенерацією нейронів, що продукують дофамін (чорна речовина). Ну гаразд, кофеїн має захисну дію на дофамінергічні нейрони і, отже, дофамінергічної нейромедіації завдяки своїй здатності пригнічувати токсичну дію аденозину: він є чудовим антагоністом рецепторів аденозину А2.

Остання гіпотеза випливає з першовідкривачів важливість гена GRING A 2 в ефективності кофеїну 5 . Ці автори вважають, що при хворобі Паркінсона корисна нейротрансмісія цього гена на рух і поведінку змінюється, що визначає токсичне збільшення глутамату, відповідального за руйнування дофамінергічних нейронів. Оскільки іншою функцією кофеїну є зниження згаданих вище шкідливих рівнів глутамату, збереження дофамінергічних нейронів буде логічним наслідком.

Коротше кажучи, кава та кофеїн мають не тільки визнану здатність запобігати цій хворобі, але й певний захисний ефект від неї, коли вона вже почалася. Власне кофеїн та інші антагоністи рецепторів аденозину А 2 досліджуються, з метою вдосконалення лікування цього неврологічного розладу.

Баріста зосередився на мистецтві Латте

МОЛИТВА

Вишуканість a кава підготовлений с хороша техніка баристаa - одна з найбільших гастрономічні насолоди чого, на мій погляд, може досягти людина. Але будь ласка, нехай це буде з делікатно смажена кава, не додаючи до смаженого цукру (смажена), тому що в цьому випадку ми отримаємо не тільки гіркі смаки (від пригорілих), але і менш корисну каву. Мені дуже важко для смаженої змішаної кави зберегти мінімальну частину здорового ефекту, який мають натуральні кави (арабіка або робуста), добре прожарені, миттєво подрібнені, з хорошою технікою (очищення портафільтра сухою тканиною, продувка приблизно мілілітрів води - для усунення залишків попередньо спалених і спалених помолів - екстракція протягом 20-30 секунд, крапля, як хвіст миші ...).

МРІЯ

Оскільки я насолоджуюся вишуканими делікатесами кави, приготованої барістами, (суміші та фірмові кави), мрія з кава з друзями та колегами у кількох з цих кавових храмів, розташованих в околицях чи в будь-якому місті, промовляючи здоров'я кожного, символічно торкаючись кавових чашок. Наразі це просто мрія, враховуючи дефіцит баристів в Іспанії, але у мене є ілюзія і я маю надію, що одного разу це збудеться. Звичайно, це дуже здоровий спосіб змішування, абсолютно протилежний звичайним алкогольним напоям.

Бібліографія

1 Дослідження генетичного середовища, яке розповсюджує геном, ідентифікує ген рецептора глутамату GRIN2A як ген модифікатора хвороби Паркінсона завдяки взаємодії з кавою. Taye H. Hamza, Honglei Chen, Erin M. Hill-Burns, Shannon L. Rhodes, Jennifer Montimurro, Denise M. Kay, Albert Tenesa, Victoria I. Kusel, Patricia Sheehan, Muthukrishnan Eaaswarkhanth, Dora Yearout, Ali Samii, John W Робертс, Хайде Паямі

Генетика PLOS 18 серпня 2011 р. DOI: 10.1371/journal.pgen.1002237

2 Кава, ADORA2A та CYP1A2: кофеїновий зв’язок при хворобі Паркінсона. Popat RA1, Van Den Eeden SK, Tanner CM, Kamel F, Umbach DM, Marder K, Mayeux R, RitzB, Ross GW, Petrovitch H, Topol B, McGuire V, Costello S, Manthripragada AD, Southwick A, Myers RM, Nelson LM Eur J Нейрол. 2011 травня; 18 (5): 756-65.

3 Кофеїн може полегшити симптоми Паркінсона. Неврологія. 1 серпня 2012 р. Рональд Б. Постума, Сільвія Ріос Роменець, Роберт Альтман (Департамент неврології, McGill/MUHC); Амелі Пелтьє; Кетія Чарленд; Антоні Е. Ланг, Роза Чуанг; Ренато П. Мунхоз, Маріана Москович; Люсіан Філла, Дебора Занатта.

4 Нейродегенеративні шляхи при хворобі Паркінсона: терапевтичні стратегії. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 4, 405-419 Cardoso SM, Moreira PI, Agostinho P, Pereira C, Oliveira CR (2005)