Команді, яку координує Тоні Мінс, з Медичного центру університету Дюка, США, вдалося зменшити апетит та сприяти зниженню ваги, покращивши здатність організму збалансувати рівень глюкози в крові.
Блокуючи фермент CaMKK2 у мишей, Мінс та його група впливали на обмін речовин "завдяки потрійному шляху: контролю апетиту, контролю втрати маси тіла та роботі на рівні глікемії". Робота опублікована в останньому випуску Cell Metabolism.
Активація ферменту CaMMK2 є частиною стимуляційних шляхів, розташованих в гіпоталамусі, пов'язаних з апетитом.
Під час посту шлунок виділяє грелін, що викликає каскад сигналів, які в підсумку посилюють відчуття апетиту. Команда Мейнса використала ці знання, щоб висловити наступну гіпотезу: CaMMK2 може бути кандидатом для дослідження в сигнальному шляху греліну, оскільки він активує AMPK, фермент, який стимулює збільшення маси тіла у тварин.
З ферментом і без нього
Після блокування CaMMK2 у мишей спеціалізованим інгібітором вони вивчали споживання їжі. Вони виявили, що тварини їли менше, ніж контрольні миші, протягом шестиденного спостереження. Тварини також схудли.
Використовуючи цю інформацію, автори дослідили групу мишей, які не продукували CaMMK2, і виявили, що молекулярний інгібітор не змінює поведінку споживання їжі та не впливає на втрату ваги. Таким чином, вони дійшли висновку, що блокування ферменту ефективно лише у тварин, у яких присутній CaMMK2.