Цукровий діабет (ЦД) є однією з провідних причин ранніх захворювань та смерті у всьому світі. У всьому світі поширеність СД оцінюється у 6,4% серед дорослих, коливаючись від 3,8% до 10,2% залежно від регіону; рівень невизначеного діабету може досягати 50% у деяких регіонах. Цукровий діабет 2 типу має близько 90% пацієнтів з діагнозом СД¹.

Скринінг

інтерпретація
Глюкоза в крові: Тест, який проводиться для скринінгу діабету, - це базальна глюкоза (натщесерце) у венозній плазмі. Капілярний тест на глюкозу в крові можна проводити в кабінеті в будь-який час доби, але ненормальний результат (> 100-110 мг/дл або 5,6-6,1 ммоль/л) вимагає визначення рівня глюкози в плазмі натще. Іншим тестом є пероральний тест на толерантність до глюкози (TOG), який вимірює рівень глюкози в плазмі через 2 години після прийому 75 г глюкози, це єдиний метод, який визначає популяцію з непереносимістю глюкози. Однак через свої недоліки (дорожчий і менш відтворюваний у порівнянні з базальною глюкозою крові) TOG зазвичай не використовується для скринінгу, він застосовується лише у вагітних.

Визначення базальної глікемії повинно проводитися з визначеною періодичністю залежно від цільової популяції:

  • Люди старше 45 років кожні 3 роки в контексті багатофакторної серцево-судинної профілактики.
  • Дорослі з фактором ризику діабету (таблиця 1), щорічно.
  • Підлітки та діти старше 10 років з процентилем ≥ 85% та принаймні двома факторами ризику діабету (див. таблицю 1), кожні 2 роки.
  • Вагітні жінки².

Глюкозурія Глікозурія може бути зумовлена ​​нездатністю нирки реабсорбувати відфільтровану глюкозу в проксимальних канальцях, незважаючи на нормальну концентрацію глюкози в плазмі, або сценарієм переповнення, пов’язаним з високою концентрацією глюкози в плазмі крові, яка перевищує здатність канальців нирок реабсорбувати глюкозу. У пацієнтів з нормальною функцією нирок значна глікозурія, як правило, не виникає, поки концентрація глюкози в плазмі не перевищує 180 мг/дл (10 ммоль/л) ³.

Вимірювання глюкози в сечі не рекомендується проводити як скринінговий тест через низьку чутливість та значні помилки, що обмежують її точність як відображення глікемічного контролю. Крім того, оскільки глікозурія може бути наслідком дефектів функції ниркових канальців (канальцевий ацидоз нирок або сімейна ниркова глікозурія), пацієнтам з глікозурією потрібні аналізи крові для підтвердження діагнозу діабету¹.

Діагностика

Глікований гемоглобін. Гемоглобін, що утворюється в еритроцитах в еритропоезі, потрапляє в кровообіг з мінімальним вмістом глюкози. Однак еритроцити проникні для глюкози, яка незворотно зв’язується з гемоглобіном зі швидкістю, яка залежить від концентрації глюкози в крові. Щодня знищується близько 1% еритроцитів, тоді як утворюється подібне число. Отже, середня кількість HbA1C змінюється динамічно і вказує на середню концентрацію глюкози в крові протягом життя еритроцитів. Хоча HbA1C відображає середній рівень глюкози в крові протягом усього життя еритроцитів (120 днів), він краще корелює з середнім показником рівня глюкози в крові за останні 8-12 тижнів 4 .

Відповідно до концентрації глюкози в плазмі натще, HbA1C або TOG, визначено дві категорії (рис. 1):

  • Високий ризик діабету (іноді його називають `` переддіабетом ''):
    • Змінена базальна глюкоза в крові натще (GBA) 100-125 мг/дл (5,6-6,9 ммоль/л).
    • HbA1C 5,7-6,4% (39-47 ммоль/моль).
    • Змінений TOG: значення глюкози в плазмі крові через 2 години після перорального навантаження глюкози в межах 75 г між 140 і 199 мг/дл (7,8-11 ммоль/л).
  • Цукровий діабет: діагноз, заснований на одному з наступних висновків, повинен бути підтверджений пізніше, повторюючи вимірювання тим самим підтверджуючим тестом.
    • Базовий рівень глюкози в крові ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л).
    • HbA1C ≥ 6,5% (48 ммоль/моль).
    • TOG% uE024 200 мг/дл (11,1 ммоль/л).
    • Випадкова (або "випадкова") глюкоза в плазмі ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) за наявності сумісних симптомів (поліурія, полідипсія, поліфагія) 5 .

Лікування

Враховуючи значення, що відповідають діабету, слід розпочати терапевтичне управління, спрямоване на зміну способу життя (медичне виховання, дієта, фізичні вправи), і залежно від рівня HbA1C буде оцінено початок лікування препаратом:

  • Так менше 9%, Слід розглянути питання про початок монотерапії, при цьому метформін є препаратом вибору. У разі непереносимості або протипоказання до цього слід оцінити інший клас пероральних антидіабетиків відповідно до ефектів кожного з них та клінічних особливостей пацієнта.
  • При значеннях HbA1C ≥ 9% Початок подвійної терапії слід оцінити, причому один із препаратів є метформіном, а інший обирається на основі конкретних фармакологічних та клінічних факторів.
  • Якщо HbA1C>10% (або рівень глюкози в крові ≥ 300 мг/дл) рекомендується початок комбінованої ін’єкційної терапії, що передбачає початок базального інсуліну, пов’язаного з інсуліновим засобом, як правило, метформіном, який може асоціювати другий пероральний протидіабетичний засіб 5 .

Контроль

Глюкоза в крові. Контроль глікемії може здійснюватися двома методами:

Глікований гемоглобін. Американська діабетична асоціація (ADA) пропонує оптимальні цілі, але кожна з них повинна бути індивідуалізованою відповідно до потреб кожного пацієнта та особливостей їх клінічної ситуації. Рекомендації включають рівень глюкози в крові, який корелює з рівнем A1C 7% (53 ммоль/моль) (див. Малюнок 1). Можна розглянути більш жорсткі цілі (A1C b .

HbA1C не забезпечує міри глікемічної мінливості або гіпоглікемії. Для пацієнтів, схильних до мінливості глікемії, особливо хворих на діабет 1 типу або ЦД 2 із важкою недостатністю інсуліну, контроль глікемії найкраще оцінювати шляхом поєднання результатів HbA1C та AGP або CGM.

Фруктозамін. Багато білків, крім гемоглобіну, також зазнають неферментативного глікування, що призводить до утворення прогресивних кінцевих продуктів глікозилювання, які можуть відігравати безпосередню роль у розвитку діабетичних мікросудинних ускладнень. Концентрація деяких із цих білків у плазмі крові (глікоальбумін та гліковані загальні білки) також може бути використана для контролю глікемії, як у випадку з фруктозаміном. Його нормальні значення становлять від 1,8 до 2,8 ммоль/л.

Загалом існує хороша кореляція між значеннями фруктозаміну в сироватці крові та HbA1C. Однак існує кілька проблем щодо визначення фруктозаміну в плазмі:

  • Варіації плазмового фруктозаміну більші, ніж у HbA1C; отже, концентрація фруктозаміну в сироватці крові повинна змінюватися більше, щоб зробити значні зміни.
  • Оборот плазмового альбуміну швидший, ніж у гемоглобіну (28 проти 120 днів). Отже, показники фруктозаміну в сироватці крові відображають середні показники глюкози в крові протягом набагато коротшого періоду часу (від 1 до 2 тижнів).
  • Значення фруктозаміну у плазмі крові слід коригувати, якщо концентрація альбуміну в плазмі змінюється.

Ці обмеження, разом з відсутністю необхідності контролювати зміни середніх концентрацій глюкози в плазмі кожні 1 або 2 тижні, роблять HbA1C кращим для оцінки середніх концентрацій глюкози в крові. Тільки у тих випадках, коли результат HbA1C може бути помилково модифікований супутньою патологією (табл. 2), буде використано визначення фруктозаміну.

Ускладнення

Коли глюкоза не метаболізується із звичайною швидкістю, через абсолютний або відносний дефіцит інсуліну відбувається надмірна мобілізація жирних кислот до печінки, що призводить до утворення ацетилкоферменту А (ацетил-КоА). Якщо ця молекула утворюється зі швидкістю, більшою за здатність позапечінкових тканин її використовувати, утворюються кетонові тіла, і, отже, виникає метаболічний ацидоз, розвиваючи явище, відоме як кетонемія 7. Ця ситуація спостерігається перш за все у пацієнтів із СД, які зазнали ситуації метаболічного стресу.

Кетонурія. Виявлення кетонів у сечі свідчить про наявність кетонів на рівні плазми шляхом виявлення ацетоацетату в тест-смужці сечі. Слід досліджувати сечу на кетони, якщо концентрація глюкози в крові перевищує 300 мг/дл (16,7 ммоль/л), особливо якщо у людини є симптоми, що відповідають кетоацидозу. Його результат може бути помилково позитивним через взаємодію з іншими лікарськими засобами (каптоприл, метилдопа, вальпроат) або через нещодавнє введення інсуліну. Навпаки, помилково негативний результат можна отримати при великому споживанні рідини.

Кетонемія. Вимірювання кетонових тіл у капілярній крові проводиться за допомогою рефлектометра, який визначає рівні 3ß-гідроксибутирату. Його слід проводити, якщо підозрюється діабетичний кетоацидоз (ДКА) або гіперосмолярна гіперглікемія - два найсерйозніші гострі ускладнення діабету. DKA характеризується наявністю кетоацидозу (рН 8. Коли кетонемія присутня, але критерії для ІХС не виконуються, це називається простим кетозом. Найчастіше супроводжується гіперглікемією, як правило, понад 250 мг/дл, хоча можуть бути ситуації, коли кетоз розвивається без такого високого рівня глюкози в крові 9,10 (рис. 2) .

Гіпоглікемія. У пацієнтів з діабетом гіпоглікемія визначається як усі епізоди з аномально низькою концентрацією глюкози в плазмі крові (із симптомами або без них), які піддають людину метаболічним пошкодженням. Рекомендується, щоб люди з діабетом були стурбовані можливістю гіпоглікемії з самоконтрольованим рівнем глюкози в крові (AGP) ≤ 70 мг/дл (3,9 ммоль/л) (Таблиця 3) ¹¹.

Гіпоглікемія - одне з ускладнень, яке може виникнути у хворих на цукровий діабет 1 типу, особливо у тих, хто отримує інтенсивну терапію, у кого ризик гіпоглікемії помножується на три. Рідше гіпоглікемія може також впливати на пацієнтів з діабетом 2 типу, які приймають сульфонілсечовини або меглітиніди або які використовують інсулін.

Резюме

ЦД - одна з найпоширеніших патологій, яку лікують у консультації з первинної медичної допомоги. Для його раннього виявлення, а також для належного моніторингу доступно кілька методів; тому необхідно чітко розрізняти, коли вдаватися до кожного з них. У цьому документі розглядається декілька параметрів, які дозволяють оптимізувати управління наявними ресурсами при правильному скринінгу та діагностиці, полегшуючи адекватне подальше спостереження та сувору дію у разі ускладнень.