Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

гіперосмолярний

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Гіперосмолярний гіперглікемічний стан (НГЕ) є дуже рідкісною формою діабетичного дебюту або декомпенсації в дитячому віці, хоча його частота зростає в останні роки, ймовірно, через збільшення ожиріння та цукрового діабету 2 типу (ЦД2) у цій групі населення 1, 2. З випадків HHE у дітей, про які повідомлялося до 2008 року, лише один стався як декомпенсація попереднього цукрового діабету 1 типу (DM1), тоді як в решті це була дебютна форма як діабету 1 типу, так і, частіше, 2 типу 2 .

Її основні клінічні прояви, поліурія та полідипсія, можуть залишатися непоміченими тижнями, затримуючи пошук медичної допомоги та приводячи до стану сильної дегідратації. Його важливість полягає в терапевтичних відмінностях порівняно з діабетичним кетоацидозом (ДКА), найчастішою формою виникнення та декомпенсації діабету в дитячому віці, і загалом, при більш ранній діагностиці через супровід більш сильних симптомів.

Типовими ознаками HHE є: виражена гіперглікемія, гіперосмолярність та легкий кетоз. Діагностичні критерії наведені в таблиці 13 .

Діагностичні критерії для HHE та CAD

EHH CAD
Глюкоза в крові ≥ 600 мг/дл ≥ 200 мг/дл
Венозний рН > 7,25 7.30
Харчова сода > 15 ммоль/л 15 ммоль/л
Кетонемія +/- +++
Кетонурія +/- +++
Інші Осм плазми> 320 мОсм/кг Аніонна щілина> 12
Змінена свідомість Змінна: ступор, кома, судоми За ступенем тяжкості: настороженість, розгубленість, сонливість, кома
Інші ознаки та симптоми Кетоз фетор, біль у животі, нудота, блювота

ІХС: діабетичний кетоацидоз; EHH: гіперосмолярний гіперглікемічний стан.

Джерело: змінено від Wolfsdorf et al. 3 .

Ми представляємо випадок з 13-річним та 3-місячним чоловіком, який прийшов до відділення невідкладної допомоги з болем у животі протягом 15 днів еволюції та постійним запором. Пов’язує поліурію та полідипсію протягом 2-3 тижнів еволюції, без втрати ваги. Повідомте про рясне вживання газованих напоїв для зняття спраги.

Сімейний анамнез: батько з ДМ1 (поганий глікемічний контроль); мати та 2 здорових брати.

Особиста історія: СДУГ, оброблений метилфенідатом.

Початкове фізичне обстеження: вага 36 кг, АТ 128/80 мм рт.ст., температура 35,9 ° C, хороший загальний стан, свідомий, орієнтований, спільний, без неврологічного фокусу, нормокольоровий та нормогідратований.

Біохімія: глюкоза в крові 1138 мг/дл, кетонемія 0,8 ммоль/л, натріємія 125 ммоль/л (з поправкою на глюкозу в крові: 142 ммоль/л), калемія 5,1 ммоль/л, сечовина 25 мг/дл, осмолярність плазми 320 мОсм/кг (ефективна осмолярність 323,4 мОсм/кг), венозний рН 7,31, бікарбонат 27 ммоль/л, лактат 1,3 ммоль/л та CRP 0,1 мг/дл. Звичайний відпочинок.

Сеча: глюкозурія +++ та кетонурія+.

Через підозру на початок діабету відділення невідкладної допомоги розпочало поповнення фізіологічним розчином (початковий болюс 10 мл/кг; потім при 14 мл/кг/год) калієм (1 мекв/л), досягаючи поступово зниження рівня глюкози в крові та нормалізувати іонограму. Через 4 год, коли рівень глюкози в крові становив 300 мг/дл, додавали 5% сироватку глюкози. З іншого боку, враховуючи хороший загальний стан пацієнта, адекватну толерантність до прийому всередину та мінімальний кетоз, який він представив, терапію регулярним підшкірним інсуліном (0,7 МО/кг/добу) розпочали згідно з показниками глюкози в капілярній крові, через 12 год після прийому його замінювали багаторазовими дозами підшкірного інсуліну (аспарагін та гларгін) при 0,6 МО/кг/добу, з хорошою клінічною еволюцією. Була встановлена ​​дієта з контролем надходження вуглеводів на порції; пацієнт та сім'я пройшли інструктаж щодо лікування діабету, який виписали за один тиждень без інцидентів.

Базове дослідження СД показало: HbA1c 12,3% (норма: 6%), С-пептид 0,03 ммоль/л (норма:> 0,16 нмоль/л), інсулін 8 мМО/л (норма: 2 - 16 мМО/л), антитіла: анти-IA2 1537,6 Од/мл (у нормі: 1 Од/мл), анти-GAD-65 68,34 Од/мл (в нормі: ≤ 1 Од/мл) та антиінсулінонегативний, що підтверджує діагноз DM1.

В даний час пацієнт проходить обстеження в амбулаторіях, підтримуючи хороший глікемічний контроль (останній проведений HbA1c: 6,5%).

Рання ідентифікація картин діабетичної декомпенсації може бути складною, особливо коли мова йде про початок невідомого діабету. Раннє виявлення та лікування можуть запобігти важким ускладненням.

Оскільки HHE є незвичною формою початку в дитячому віці, підозра на нього складніша (частіше у літніх пацієнтів, пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням, а також як дебют або декомпенсація DM2). Крім того, EHH має тенденцію до вищої захворюваності та смертності, ніж САПР, залежно від тяжкості дегідратації та гіперосмолярності та віку пацієнта. Наш пацієнт не представив типових характеристик для початку як HHE, і на це, мабуть, вплинули: рясне споживання газованих напоїв протягом попередніх днів і той факт, що він все ще підтримував певний запас інсуліну підшлункової залози, достатній для уникнення кетогенної відповіді, але не для запобігання гіперглікемії або впливу на чутливість тканин до інсуліну 5 .

На відміну від DKA, управління EHH є важливим для введення внутрішньовенних рідин та заміни електролітів, 6 враховуючи, що швидкість інфузії сироватки повинна бути вищою, ніж рекомендована для DKA. Внутрішньовенна рідинна терапія досягає, крім регідратації, зниження рівня глюкози в крові, так що коли зазначене зниження з сироваткою крові менше 50 мг/дл/год, необхідно розглянути можливість початку терапії безперервною інфузією інсуліну (після корекції гіпокаліємії і рівні бікарбонату, якщо вони змінені), причому початкова доза, яку слід вводити, нижча, ніж рекомендована при ДКА: 0,025-0,050 Од/кг/год 3. Під час цього процесу необхідно контролювати концентрацію натрію в плазмі, щоб забезпечити поступову корекцію його рівня. Рання діагностика HHE та правильне лікування є важливими для запобігання ускладнень.

На закінчення можна сказати, що, незважаючи на кілька випадків розвитку ГЕГ, що описуються як форма початку діабету в дитячому віці, аналітичні параметри, що його визначають, повинні бути відомими для встановлення адекватного лікування. Подібним чином необхідні додаткові дослідження, щоб з'ясувати, чому це дебютна форма у певних педіатричних пацієнтів, у яких згодом виявляється DM1.