КОМУНІКАЦІЯ
Інтерстиціальний нефрокальциноз та хронічний гломерулонефрит у собаки
Інтерстиціальний нефрокальциноз та хронічний гломерулонефрит у суки
Jacqueline Cahua U. 1,3, Rosa Perales C. 2
1 Клініка для дрібних тварин, факультет ветеринарної медицини, Національний університет міста Сан-Маркос, Ліма, Перу
2 Лабораторія гістології, ембріології та ветеринарної патології, Факультет ветеринарної медицини, Національний університет Сан-Маркос, Ліма, Перу
Дифузний нефрокальциноз - рідкісний стан у собак. Повідомляється про випадок однорічної жіночої собаки змішаної породи з важкою хронічною нирковою недостатністю, а також, що під час ультразвукового дослідження спостерігалася дифузна двобічна мінералізація нирок. Гістопатологічним діагнозом був важкий хронічний дифузний гнійний гломерулонефрит з метастатичною кальцифікацією та канальцевою атрофією.
Ключові слова: інтерстиціальний нефрокальциноз; гломерулонефрит; пес; УЗД; нирка
Дифузний нефрокальциноз - рідкісний стан у собак. Повідомляється про випадок однорічної кросистої жінки-самки з важкою хронічною нирковою недостатністю та двосторонньою дифузною мінералізацією нирок, виявленою ультразвуком. Гістопатологічним діагнозом був важкий дифузний негнійний хронічний гломерулонефрит з метастатичним кальцинозом та канальцевою атрофією.
Ключові слова: інтерстиціальний нефрокальциноз; гломерулонефрит; пес; УЗД; нирка
ВСТУП
Нефрокальциноз відноситься до відкладень кальцію в нирковій паренхімі, зберігаючи назву кальцифікатів для гістопатологічної знахідки в тканинах та літіазу для скупчень у сечовивідних шляхах, які візуалізуються рентгенологічними та ультразвуковими методами, даючи зображення, які можуть бути фокальними або дифузними та включати кора, сосочок або обидва. Розташування кальцифікатів пов'язане з певними захворюваннями і може бути корисним знаком для етіологічного діагнозу (Puga та ін., 1987; Корбетта та ін., 2005 рік; Арагонес та ін., 2011).
Нефрокальциноз може бути пов'язаний з гіперкальціємією, нормокальціємією та гіперкальціурією, а також сечокам'яною хворобою, з якою схильні фактори часто збігаються (Puga та ін., 1987; Дімкович та Валле, 2002). Клінічні прояви залежать від причини нефрокальцинозу, оскільки він може протікати безсимптомно і бути випадковим виявленням під час рентгенологічного або ультразвукового дослідження (Puga та ін., 1987; Корбетта та ін., 2005). Відкладення кальцію в метастатичній формі відкладаються в здорових тканинах з гіперкальціємією або без неї. Ці відкладення частіше розташовуються в нирках, легенях та слизовій оболонці шлунка, що свідчить про те, що осадження кальцію в гіперкальціємічних станах сприяє місцям, де елімінується кислота (Puga та ін., 1987; Талавера, 2010).
У цій статті описується випадок пацієнта з нефрокальцинозом, який спочатку діагностували за допомогою УЗД.
Клінічний випадок
Оцінка пацієнта
1-річна самка собаки змішаної породи, вага 8,7 кг, стан тіла 2/5. Її доставили в приватну клініку міста Ліма з ознаками полідипсії та втратою апетиту на три тижні, а також блювотою та анорексією на три дні. У нього були помітні ознаки зневоднення.
Результатами гематологічного дослідження були: гематокрит 50%, еритроцити 8,2x10 6/мкл, лейкоцити 21,1x10 3/мкл, з невеликим зсувом вліво, тромбоцити 1,5x10 5/мкл, аланінамінотрансфераза (ALT) 86,3 мк/л, білки загалом 4,7 г/дл, альбумін 2 г/дл, нормальний білірубін, азот сечовини (BUN) 120,4 мг/дл, сечовина 257,6, креатинін 5,5 мг/дл та глюкоза 98,8 мг/дл.
При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини спостерігали нирки з рівними краями, де вся паренхіма створювала сильну акустичну тінь. Права нирка мала довжину 53 мм і поперечну 27 мм, а ліва - 53 мм і поперечну - 28 мм (рис. 1). У нього також були ознаки ентериту. Печінка та селезінка зберегли паренхіму та розміри. Початковим діагнозом була двостороння дифузна кальцифікація нирок. Для підтвердження знахідки було проведено рентгенологічне обстеження, де можна було спостерігати дифузну мінералізацію по всій нирковій паренхімі (рисунок 2).
Господарі визначилися з жертвою тварини. Під час розтину спостерігали застійні нирки з рівними краями (рис. 2) із зменшеною площею кори та медулярною застійною ситуацією. При різанні він відчував себе піском по всій паренхімі. Злегка перевантажений кишечник, збережена слизова оболонка шлунка та рідина шлункового вмісту зеленуватого кольору.
При гістопатологічному дослідженні нирок у корі спостерігалось розширення клубочкового простору, у внутрішній частині деяких просторів виявлено ацидофільну речовину (білковий матеріал). Було виявлено, що гломерулярний пелотон розширений, стиснутий або відсутній (рисунок 3), а капсула Боумена потовщена базофільним матеріалом з гострими краями. Цей матеріал також був знайдений у базальній мембрані проксимальних канальців та у більшій кількості в області біля мозкового мозку, що призводить до позитивного кальцію з плямою Фон Косса (рис. 4).
На корковому та медулярному рівні спостерігали зменшення ниркових канальців, деякі з яких демонструють десквамацію епітелію проксимальних канальців. Деякі клітини набрякли і втратили клітинні деталі. На рівні базальної мембрани спостерігався той самий базофільний матеріал, що описаний у капсулі Боумена. Крім того, це показало збільшення інтерстиціальної сполучної тканини, особливо на медулярному рівні, з наявністю мононуклеарних запальних клітин, переважно лімфоцитів та відкладень кальцію в дистальних канальцях (рис. 5). Гістопатологічним діагнозом був важкий хронічний дифузний гнійний гломерулонефрит з метастатичним кальцинозом та канальцевою атрофією.
Метастатичний нефрокальциноз виникає при гіперкальціємії, вторинній до гіперпаратиреозу, ниркової недостатності або канальцевого ацидозу в нирках (Dimkovic and Wallele, 2002). У людини лише 5% нефрокальцинозу вражає зону кори. Найпоширенішими причинами кортикального нефрокальцинозу є хронічний гломерулонефрит, хронічна гіперкальціємія, гострий кортикальний некроз та хронічне відторгнення трансплантата нирки (Гарріс та ін., 1980; Неправильно, 1998; Аронс та ін., дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; Шепенс та ін., 2000). Корковий некроз є однією з найпоширеніших причин кортикального нефрокальцинозу, який спостерігається у випадках сепсису, сильної дегідратації, крововиливів, ішемії нирок та укусу змії (Ferreira та ін., 2017). При кортикальному нефрокальцинозі кальцифікація виглядає у вигляді крапок або у вигляді тонкого кільця, що окреслює кору (Дайер та ін., 1998).
У цьому випадку у пацієнта спостерігався хронічний гломерулонефрит, підтверджений гістологічною патологією, з відкладеннями інтерстиціальної кальцифікації на корковому та медулярному рівнях, переважно в кортикомедулярній зоні. Ультразвукове дослідження показало дифузні акустичні тіньові мікрофокуси, спричинені кальцифікацією з поверхні кори і по всій нирковій паренхімі, однакової інтенсивності в обох нирках, що може бути підтверджено радіологічним дослідженням, де дифузна радіопрозорість спостерігалася в обох нирках.
При нирковій недостатності виникає метаболічний ацидоз внаслідок накопичення метаболітів, що виробляються клітинами, і внаслідок катаболізму проковтнутої їжі. Нормальна нирка підтримує кислотно-лужний баланс у крові за допомогою фільтрації та реабсорбції всього бікарбонату, синтезу амонію та бікарбонату та виведення кислот (Ескобар та ін., 2013).
У людини вроджена хвороба виникає у дітей, це дистальний канальцевий ацидоз нирок, коли нирка втрачає здатність підкислювати сечу через дефект виведення кислотного навантаження. У цих випадках на УЗД спостерігається нефрокальциноз та/або нефролітіаз (Ескобар та ін., 2013). У цьому звіті хворим собакою була молода тварина (1 рік), яка могла перенести інфекцію нирок, що спричинила хронічні ураження нирок, що дозволяли випадання кальцію, або вроджений дистальний канальцевий ацидоз нирок, який підкислив ниркову паренхіму. Показано, що фібробласти виробляють медіатори запалення, які осаджують іони кальцію та оксалатні кристали (Vervaet та ін., 2009).
Інтерстиціальний нефрокальциноз спостерігався у мишей експериментально через генетичну відсутність модуляторів кристалізації, таких як білки Тамма-Хорсфолла та остеопонтин (фосфат кальцію), і в більших кількостях, коли вони були викликані введенням вітаміну D3 та етиленгліколю ( Хан, 2010). Це свідчить про те, що генетичний дефект утворення інгібіторів кристалізації на рівні ниркових канальців не обов'язково маніфестується дифузним інтерстиціальним кальцинозом, якщо він не має схильного фактора. У даному випадку у пацієнта був важкий хронічний гломерулонефрит та канальцева атрофія, що призвело до метаболічного ацидозу.
Гіперкальціємія сприяє випаданню кальцію в ниркових тканинах, її причинами є первинний гіперпаратиреоз, гіперкальциєвий гіпертиреоз, інтоксикація вітаміном D, ідіопатична гіперкальціурія (Родрігес, 2002; Рейнмарк та ін., 2011). Nagode and Chew (1992) стверджують, що нефрокальциноз у собак в основному обумовлений надлишком паратиреоїдного гормону, що виробляється при захворюваннях нирок. Оскільки пацієнт був евтаназований, не можна було проводити досліджень для підтвердження цих теорій.
У людини існує сімейна гіпокальціурична гіперкальціємія, яка є спадковою (Moe, 2008). Також повідомляється про нефрокальциноз у недоношених новонароджених, пов’язаних із лікуванням фуросемідом (Карловіч та ін., 1993). У собак не повідомлялося про спадкові захворювання, що викликають гіперкальціємію. Це незвичайний випадок нефрокальцинозу у молодої тварини, оскільки розподіл осаду кальцію був інтерстиціальним, дифузним та великим у корі та нирковому мозку у молодої тварини з хронічними захворюваннями нирок. Це буде перший звіт у собак про спадкове захворювання, яке спричиняє гіперкальціємію.
ЦИТУВАНА ЛІТЕРАТУРА
1. Aragonés M, Parra ML, Cigüenza M, Medina M, Peláez D. 2011. Кальцифікація нирок: ультразвукове зображення. EuroEco 2 (2): 68-71. [Посилання]
2. Arons WL, Christensen WR, Sosman MC. 1955. Нефрокальциноз, видимий на рентгенівському знімку, пов’язаний із хронічним гломерулонефритом. Ann Intern Med. 42: 260-282. [Посилання]
3. Corbetta S, Baccarelli A, Aroldi A, Vicentini L, Fogazzi GB, Eller-Vainicher C. 2005. Фактори ризику, пов’язані з камінням у нирках при первинному гіперпаратиреозі. J Endocrinol Inv 28: 122-128. [Посилання]
4. Дімкович Н.Б., Валле А.А., Ореопулос Д.Г. 2002. Хвороба ниркових каменів, підвищений рівень iPTH та нормокальціємія. Int Urol Nephrol 34: 135-141. [Посилання]
5. Дайер Р., Чен М., Загорія Р. 1998. Аномальні кальцифікати в сечовивідних шляхах. Рентгенографія 18: 1405-1424. doi: 10.1148/radiographics.18.6.9821191 [Посилання]
6. Escobar L, Mejía N, Gil H, Santos F. 2013. Дистальний канальцевий ацидоз нирок: спадкове захворювання, при якому іони водню неможливо усунути. Нефрологія 33: 289-296. [Посилання]
7. Ferreira A, Ferreira N, Leitão J, Fonseca-Santos J. 2017. Кортикальний нефрокальциноз, що асиметрично вражає нирки: звіт про випадок, що документує розвиток за допомогою візуалізації. Порт J Нефрол Гіперт 31: 300-3045. [Посилання]
8. Харріс Л., Коен Е, Каснер Г., Халлер Джо. 1980. Нефрокальциноз при хронічному гломерулонефриті: повідомлення наймолодшого пацієнта. Урол Радіол 2: 51-52. [Посилання]
9. Karlowicz M, Katz M, Adelman R, Solhaug M. 1993. Нефрокальциноз у новонароджених з дуже низькою вагою: сімейна історія каменів у нирках та етнічна приналежність як незалежні фактори ризику. J Pediatr 122: 635-638. doi: 10.1016/S0022-3476 (05) 83553-X [Посилання]
10. Хан СР. 2010. Нефрокальциноз на моделях тварин з камінням і без нього. Urol Res 38: 429-438. doi: 10.1007/s00240- 010-0303-4 [Посилання]
11. Moe S. 2008. Порушення, пов’язані з кальцієм, фосфором та магнієм. Prim Care 35: 215-vi. doi: 10.1016/j.pop.2008.01.007 [Посилання]
12. Nagode L, Chew D. 1992. Нефрокальциноз, спричинений гіперпаратиреозом при прогресуванні ниркової недостатності: лікування кальцитріолом. Semin Vet Med Surg 7: 202-220. [Посилання]
13. Puga F, Bahamondes A, Poniachik J. 1987. Нефрокальциноз. Rev Chil Pediatr 58: 397-401. [Посилання]
14. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. 2011. Нефролітіаз та кальцифікація нирок при первинному гіперпаратиреозі. J Clin Endocrinol Metab 96: 2377-2385. doi: 10.1210/jc.2011-0569 [Посилання]
15. Родрігес Дж. 2002. Канальцевий ацидоз нирок: клінічна сутність. J Am Soc Nephrol 13: 2160-2170. doi: 10.1097/01.ASN.0000023430.92674.E5 [Посилання]
16. Schepens D, Verswijvel G, Kuypers D, Vanrenterghem Y. 2000. Нирково-корковий нефрокальциноз. Нефрол Dial Transplant 15: 1080-1082. [Посилання]
17. Талавера Дж. 2010. Уремічний синдром. У: Кортаделлас О (вид). Посібник з собачої та котячої клінічної нефрології та урології. Іспанія: СЕРВЕТ. с 35-46. [Посилання]
18. Vervaet B, Verhulst A, D’Haese P, De Broe M. 2009. Нефрокальциноз: нові уявлення про механізми та наслідки. Нефрол Dial Transplant 24: 2030-2035. doi: 10.1093/ndt/gfp115
19. Неправильно О. 1998. Нефрокальциноз. У: Камерон С (ред.). Оксфордський підручник з клінічної нефрології. Нью-Йорк: Oxford University Press. с 1380-1381. [Посилання]
Отримано: 12 лютого 2018 р
Прийнято до публікації: 8 травня 2018 р
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons
Факультет ветеринарної медицини
Av. Circunvalacián Cdra. 28 с/п - Сан-Борха
Графа 03-5137 - Ліма - Перу
Тел .: (511) 435-3348 розширення 236
Факс: (511) 6197000 розширення 5017