Угорські дослідники виявили раніше невідомий базовий зв’язок між нейронами та імунними клітинами мозку, пише веб-сайт Угорської академії наук.

Щойно виявлений зв’язок може допомогти врятувати пошкоджені нейрони і навіть відкрити абсолютно нові терапевтичні напрямки при інсульті та інших захворюваннях нервової системи. Результати дослідження, проведеного під керівництвом Адама Денеса (Група нейроімунологічних досліджень, KOKI), були опубліковані Science.

Угорські дослідники виявили крихітні «гарячі точки» (гарячі точки) на мембрані клітинного тіла нейронів, за допомогою яких різні речовини, що знаходяться в дрібних бульбашках (везикулах), можуть потрапляти в середовище нервової клітини за допомогою процесу, який називається екзоцитоз. І виступи мікрогліальних клітин проводили значно більше часу біля цих гарячих точок, ніж у більш віддалених синапсах клітин. Дослідники також виявили, що ці гарячі точки вивільняють молекулу, звану АТФ, найважливіше джерело енергії в клітині, яка приваблює мікроглію.

Таким чином, ці гарячі точки, як видається, забезпечували ідеальну можливість спілкуватися з мікроглією, і завдяки цьому мікроглія могла спостерігати за станом нейрона протягом усього життя. Також було помічено, що коли активність нейронів змінюється, змінюється і взаємозв'язок мікроглії з нейронами в цих гарячих точках - тоді як у синапсах відносини випинань мікроглії не виявляли великих змін, що залежать від активності.

нейронами

Адам Денес також з'ясував, як ці гарячі точки залучають мікрогліальні клітинні випинання: попередні дослідження показали, що спеціальний рецептор, P2Y12, може виявити продукт деградації АТФ на мікроглії, і це допомагає мікрогліальним протрузіям мозку швидко мігрувати до місця пошкодження. . Однак не було відомо, що ці рецептори можуть відігравати роль у спілкуванні мікроглії та тіл нейрональних клітин, крім не лише пошкодженого, але й здорового мозку. Їхні дослідження показали, що якщо цей рецептор гальмується, тривалість контакту між гарячими точками та мікроглією значно зменшується, втрачається зв’язок, але в той же час цей рецептор, здається, не відіграє такої вирішальної ролі в синапсах.

Це ще більше підвищило інтерес дослідницької групи, коли було виявлено, що пригнічення цього рецептора мало подібний ефект після інсульту, як тоді, коли мікроглія була повністю видалена з мозку експериментальних тварин розумним методом: після експериментального інсульту пошкодження мозку стало більший, тобто мікроглія, він міг зіграти роль захисника.

З усього цього стало зрозуміло, що мікроглія за допомогою щойно виявленого нового шляху спілкування може виявити пошкодження нейронів за допомогою згаданих вище гарячих точок і одночасно якимось чином сприяти їх регенерації. Все це ставить наші знання про мікроглію та нейронні комунікації на абсолютно нові основи.