Спалах нової коронавірусної хвороби (COVID-19), спричиненої ГРВІ-CoV-2, представляється найбільшим медичним викликом останнього десятиліття. COVID-19 вражає в основному легені, що проявляється як інтерстиціальний пневмоніт (NSIP) та гострий респіраторний дистрес-синдром (ARDS). Тяжкість інфекції зростає із збільшенням віку та асоціації з чоловічою статтю, але особливо з наявністю супутніх захворювань, таких як серцево-судинні захворювання (ССЗ), високий кров'яний тиск, діабет (СД), хронічні захворювання легенів та рак. ССЗ, як правило, є однією з провідних причин смерті та інвалідності для дорослих у Європі та вражає молоді та молоді вікові групи. Найбільш частими серцево-судинними ускладненнями є аритмії (фібриляція передсердь, фібриляція шлуночків, шлуночкові тахіаритмії), пошкодження серцевих клітин, міокардит, серцева недостатність, легенева емболія та дисемінована внутрішньосудинна коагулопатія (ДВЗ). На тлі багатьох ССЗ, ЦД, відповідно. переддіабет.
Найбільш серйозними факторами ризику (РФ) для COVID-19 є старість, чоловіча стать, куріння та наявність супутніх захворювань, зокрема гіпертонії та інших серцево-судинних захворювань (ССЗ), ожиріння, цукровий діабет, онкологічні захворювання та важкі захворювання імунної системи ( 2). Старший вік - РЧ через низьку імунну відповідь, а також високу експресію рецептора АПФ-2 у літніх людей. Більш серйозне залучення чоловіків, ймовірно, буде пов'язане зі збільшенням наявності хронічних серцево-судинних захворювань у цій популяції, а також можливими відмінностями в імунній реактивності між статями (3). Навпаки, відносно низька частка педіатричних пацієнтів і менша ймовірність симптоматичних проявів та тяжкого перебігу захворювання, незважаючи на той же рівень зараження, що і у дорослих, пояснюється тим, що у дітей нижчі рецептори АПФ2 у нижніх дихальних шляхах (нижча сприйнятливість пневмоцитів до віріонів) та наявність перехресної реактивності антитіл проти загальних альфа-коронавірусів (найчастіша причина ринофарингіту) (4).
У пацієнтів із супутніми серцево-судинними захворюваннями нижчий серцевий резерв і, отже, більша ймовірність серйозного перебігу захворювання. Ускладнення включають ураження міокарда та міокардит, аритмії, AIM, серцеву недостатність та ВТЕ. Деякі ліки, що використовуються для лікування COVID-19, також можуть потенційно спричинити ускладнення серця.
У минулому серцево-судинні захворювання були поширеним супутнім захворюванням на коронавірусні інфекції у хворих на ГРВІ та МЕРС. У ГРВІ (2002) поширеність СД становила 11%, а ССЗ - 8% (5). Наявність однієї із супутніх захворювань збільшувала ризик смерті в 12 разів (6).
СД та гіпертонія були зареєстровані приблизно у 50% випадків MERS (2012), де ССЗ був приблизно у 30% пацієнтів (7).
Новий вірус SARS-CoV-2 заражає клітини господаря за допомогою рецепторів АПФ2, часто приводячи до пневмонії і одночасно викликаючи гостре ураження міокарда. Більш важкий клінічний перебіг захворювання також можна очікувати у педіатричних пацієнтів з вродженими вадами розвитку або хронічними вадами серця, але гострий до фульмінантного міокардиту можливий і у здорових дітей та молодих людей. Під час лікування COVID-19 особливу увагу слід звертати на пошкодження серцево-судинної системи та її ранню діагностику (4). Результати випробувань показують, що спорідненість SARS-CoV-2 до ACE2 в 10-20 разів вища, ніж спорідненість SARS-CoV, що підтверджує високу інфекцію вірусу (11).
Механізми ураження міокарда, пов'язані з COVID-19, досі незрозумілі. Важливу роль можуть зіграти такі умови:
Професійні товариства (Європейська кардіологічна асоціація, Словацьке кардіологічне товариство) застерігають від припинення або заміни антигіпертензивного лікування у пацієнтів, які отримують АПФ, ARB та MRA, головним чином через ризик дестабілізації основного захворювання та недостатньо доказів такої важкої зміни хронічного терапія (1,14).
Zou та співавт. (2020) встановили, що основним рецептором SARS-CoV-2 в організмі людини є рецептор ACE2 (ангіотензинперетворюючий фермент 2) (15). ACE2 - це мембранно-зв’язана амінопептидаза, яка відіграє важливу роль у регуляції серцево-судинної та імунної систем. Інфекція ГРВІ-CoV-2 ініціюється після її зв’язування з рецептором АПФ2, домінуючими місцями експресії якого є серце та легені (13), а також судини, нирки та кишечник (1). Існує гіпотеза, що такий стан може призвести до дисфункції та пошкодження міокарда, дисфункції ендотелію та мікросудин, нестабільності нальоту та інфаркту міокарда (ІМ). АСЕ2 в кардіоміоцитах протидіє ефектам ангіотензину II при надмірній активації ренін-ангіотензинової системи, таким як гіпертонія, серцева недостатність та атеросклероз. Це створює умови для поліорганної дисфункції, яка супроводжує інфекцію ГРВІ-CoV-2. Звідси докази, що пов'язують COVID-19 із збільшенням захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань.
Кількісне ураження кардіоміоцитів визначається рівнем тропоніну T/I (TnI/TnT) та гемодинамічним стресом на основі рівня натрійуретичного пептиду типу B (BNP) та натрійуретичного пептиду типу N-кінцевий B (NT-proBNP). Рівень цих біомаркерів корелює з тяжкістю захворювання та смертністю. Моніторинг їх може бути корисним для прогнозування. Більшу увагу слід приділяти пацієнтам з надзвичайно підвищеним рівнем TnI/TnT та аритміями, що виникають (3). Пацієнти з незначним збільшенням (наприклад,.