Посилене вироблення гормонів клітинами щитовидної залози, активованими таким чином, і гіперплазією викликає гіпертиреоз і дифузний зоб, часто пов’язаний з інфільтративною офтальмопатією і рідко преетібіальним мікседемедом. Частка жінок і чоловіків: Найчастіше у віці від 20 до 40 років, але не рідкість у літньому віці. Мабуть, це призводить до самоокупного аутоімунного процесу, який не тільки відповідає за причину захворювання, але й за його підтримку. Пацієнти скаржаться на втому, слабкість, нервозність, дратівливість, емоційну лабільність, прискорене серцебиття, тремор, значну втрату ваги, незважаючи на підвищений апетит, непереносимість тепла, пов’язану з потовиділенням, випаданням волосся та рідкою діареєю.

У жінок захворювання часто асоціюється з порушеннями менструального циклу, і особливо в постменопаузальному остеопорозі. Фізичний аналіз. Шкіра пацієнтів оксамитово м'яка, волога і тепла на дотик. Однак щитовидна залоза може стати дифузно більшою, залозистою на дотик, нечутливою, тривалою, з повторюваними рецидивами, а з часом після операції та лікування радіойодним йодом стати вузликовою. В результаті гіперваскуляризації розрив щитовидної залози часто відчутний і чутний.

Підвищений симпатичний тонус призводить до розплющення очей і перелякано-скутого погляду.

Підходить для сім’ї: Проблеми з щитовидною залозою - про що говорять симптоми?

Поєднання певних симптомів та ознак є дуже характерним для хвороби Грейвса-Базедова. Такий триас Мерзебурга: поєднання зоба, тахікардії та очних симптомів Характеристика хвороби Грейвса - Базеда. Чим молодший пацієнт, тим більше і більше типових технологій, що покращують зір, ми зазвичай стикаємось.

У літніх людей хвороба менш симптоматична, переважають серцево-судинні та психіатричні симптоми. Пацієнти слабкі, анорексичні, апатичні та схильні до депресії. Ця атипова форма надмірно активної щитовидної залози називається апатичним гіпертиреозом.

У його розвитку брали участь загальноприйняті антигенні цитотоксичні антитіла, які присутні як у щитовидній залозі, так і в ретробульбарних фібробластах та позаочних очних м'язах, такі як пептиди TSH-R.

впливає

Імовірно, антитіла та цитокіни, що виробляються активованими лімфоцитами, викликають запалення орбітальної сполучної тканини та очних м’язів. Високий ступінь набрякання останнього значно збільшує тиск в ретробульбарному просторі, в результаті чого виникає екзофтальм.

Також периорбітальні тканини набрякають, набрякають, розвивається кон’юнктивіт, хемоз. Запалення може пошкодити функцію очних м’язів, що впливає на вплив зоба на зір. На рогівці можуть утворюватися сірі плями та виразки.

Найсерйознішим ускладненням є пошкодження зорового нерва, що спричиняє великий ступінь погіршення зору, іноді сліпоту. Шість ступенів тяжкості ендокринної офтальмопатії розрізняють на основі запальних симптомів та ступеня ураження. Найчастіше він з’являється симетрично на нозі, вище щиколотки. Його поверхня, як апельсинова кірка, має зернистий, рожевий або фіолетовий колір, щільна на дотик, не зберігає відбитків пальців і не чутлива. Антитіла проти TPO-Tg також присутні приблизно в.

Відмітна хвороба. Грейвса - хворобу Бадедова слід відрізняти від наступних форм тиреотоксикозу: токсична аденома, токсичний багатовузловий зоб, гіперфункціональна стадія підгострого та тиреоїдиту Хашимото, аденома гіпофіза, що продукує ТТГ, та введення екзогенного гормону щитовидної залози гормоном щитовидної залози.

На додаток до знання історії їх можна розрізнити за допомогою пальпації щитовидної залози, сцинтиграфії UH-CT-MRI, тестів на гормони та антитіла або біопсії. Сцинтиграфія, біопсія та визначення Tg допомагають нам розділити їх.

Розбирається здоров’я

Режими лікування включають тиреостатики, радіойод та хірургічне втручання. Серед тиреостатиків використовуються похідні тіоурацилу: метимазол метотирин та пропілтіоурацил пропіцил. Крім того, можна розглядати карбонат літію. Нещодавно визнані пацієнти спочатку отримують тиреостатик.

Як результат, переважна більшість з них стають еутиреоїдними протягом 1-3 місяців.

Лікування продовжують протягом року для мінімізації рецидивів. Поки ефект не буде виявлений, лікування доповнюють бета-блокаторами.

Це пов’язано з тим, що вони швидко та ефектно покращують самопочуття пацієнта, зменшуючи підвищений симпатичний тонус, зменшуючи тахікардію, високий рівень потовиділення та тремору.

Поява зоба

Легкі заспокійливі засоби, які даються разом з ними, також є корисними. Повторення того, як зоб впливає на зір. Ми можемо спробувати ліки ще раз, але якщо це супроводжується черговим рецидивом, тоді можна очікувати лише кінцевого результату, який очікується від аблятивного лікування.

Як зоб впливає на зір найчастіше використовується радіойод - Гю. Протипоказання обмежуються вагітністю, дитячим віком та надмірно великим зондом, що стискається поза грудьми.

Його перевага полягає в тому, що він простий, недорогий і не обтяжливий для пацієнта. Після введення еутиреоз розвивається поступово протягом 3-6 місяців. Іншою формою аблятивного лікування є субтотальна тиреоїдектомія. Показання до цього: великий зоб із симптомами тиску або косметична проблема, підозра на злоякісність або повторна хвороба Грейвса-Базедова у віці до 40 років. Фактори ризику: повторне пошкодження нервів, видалення паратиреоїдів та неадекватна підготовка Післяопераційний тиреотоксичний криз зараз рідкісний.

Частота рецидивів становить приблизно. Пізній гіпотиреоз після операції стає менше, ніж після лікування радіойодом. Як зоб впливає на зір, лікується ендокринною офтальмопатією.

Найпоширеніший симптом - сухість очей

Основною умовою його ефективного лікування та підтримання ремісії є усунення тиреотоксикозу та забезпечення еутиреоїдного фону. Існують три методи лікування, але жоден з них не є лікувальним: 1. Якщо ремісія не досягається таким чином, ми застосовуємо 20 Гр зовнішнього випромінювання до ретробульбарного простору. Декомпресію. Результат часто швидкий, як зоб різко впливає на зір.

Оскільки запалення стихає, фіброз, контрактура і, як наслідок, подвійний зір є загальним явищем у уражених позаочних м’язах. Однак значна частина з них пізніше стає гіпотиреозом внаслідок лікування радіойодом, хірургічного видалення або природного перебігу захворювання. Найбільшу складність викликає інфільтративна офтальмопатія. Його лікування аж ніяк не вирішується наявними методами. Це призводить до погіршення зору, іноді повної втрати зору, залишкового косоокості, диплопії та екзофтальму.

Токсична аденома Неузлова токсична аденома Хвороба Пламмера росте повільно і поступово виробляє все більше і більше гормонів щитовидної залози. Зазвичай це відбувається у людей старше 40 років. Вузол складається з моноклональної, доброякісної, зорової та депресивної фолікулярної проліферації.

Взаємозв’язок захворювань щитовидної залози та очей

Клінічні симптоми включають втрату ваги, слабкість, серцебиття, пітливість і непереносимість тепла. При фізичному огляді більша одиночна сфера може пальпуватися в одній частці щитовидної залози. Тільки дуже рідко шкідливий. Великий гарячий вузол у правій частці щитовидної залози зі зменшеним поглинанням ізотопів параноїчної тканини щитовидної залози Лікування. Гіпертиреоз можна усунути лише тимчасово та порівняно високою дозою тиреостатиків.

Остаточним рішенням є лише одностороння лобектомія або лікування радіойодом - Гр. Багатовузловий токсичний зоб Зазвичай у пацієнтів літнього віку вже існуючий багатовузловий зір мінус 1 75, що він розвиває.

Від меншого до великого і ззовні розширеного зоба можуть відбуватися всі зміни.

Гормональні тести підходять для гіпертиреозу, із загальною різницею, що рівні Т3 відносно вище, ніж Т4. Формуванню високого рівня споживання йоду може сприяти аміодарон, йодований контрастна речовина. Лише високі дози тиреостатичних засобів та вплив зоба на зір тимчасово реагують. Тому найпоширенішою формою лікування є субтотальна тиреоїдектомія, яка може становити високий ризик через інші захворювання, як правило, у пацієнтів літнього віку.

У цьому випадку слід обрати лікування радіойодом - Гю. Ефект цього розвивається через 3-4 місяці, а розмір зоба також значно зменшується через один-два роки. Тиреотоксичний криз Зорові здібності сліпих із залишковим зором є симптомами.

Пов’язані теми

Грейвс - Хвороба Базедова та токсичні вузлики є найсерйознішими ускладненнями впливу зоба на зір. Його індукція включає гострі стресові наслідки: фізичні та психічні травми, інфекції, пологи, хірургічне втручання, лікування J, значний вплив йоду, діабетичний кетоацидоз та висока температура навколишнього середовища. Він не має конкретного лабораторного маркера. Через гостру небезпеку для життя лікування слід розпочинати негайно та у відділенні інтенсивної терапії.

Основними аспектами лікування є зменшення гіперметаболізму, антагонізація посиленого адренергічного ефекту; пригнічення секреції та синтезу гормонів; метаболічна регуляція рідини, електролітів, рН, O2; та усунення тригерів. Ліки з бета-адреноблокаторами, тиреостатики: пропілтіоурацил або в/в. Оскільки період напіввиведення Т4 становить 7 днів, інколи секреція гормонів у пацієнта у важкому стані пригнічена, тому часу на очікування його ефекту немає. Плазмаферез або гемоперфузія можуть врятувати життя.

Це дозволяє значно знизити рівень циркулюючих Т4 і Т3 протягом годин. Гіпотиреоз Клінічний синдром гіпотиреозу. Визначальним фактором є загальне уповільнення обмінних процесів в організмі. Найчастіше зустрічається у жінок старше 40 років Клінічні форми характерного набрякового мікседеми. Ми розрізняємо його вихідну точку: 1. Оскільки брак гормону щитовидної залози впливає на всі органи та тканини тіла, симптоми також різноманітні. З патологічної точки зору накопичення гідрофільного глікозаміноглікану в інтерстиціальному просторі є найбільш характерним, що найбільш яскраво проявляється в шкірі, міокарді та поперечно-смугастих м’язах.

Найчастіше це спричинено тиреоїдитом Хашимото, лікуванням радіойодом та повною або частковою тиреоїдектомією. Загальний гіпотиреоз становить приблизно Гіпотиреоз часто розвивається на останній стадії підгострого тиреоїдиту, але в більшості випадків він є тимчасовим.

Це частіше в ендемічних районах з дефіцитом йоду.

Порушення синтезу гормонів при вродженій стійкості до гормонів, генералізована стійкість до гормонів щитовидної залози дуже рідкісні. Дитина матері з тиреоїдитом Хашимото може народитися з тимчасовим або, можливо, постійним гіпотиреозом. Антитіла, які інгібують рецептор ТТГ, можуть блокувати агенезію щитовидної залози на ранніх термінах вагітності, а пізніше релеєри ТТГ у вже створеній щитовидній залозі.